Streptococcus pneumoniae

Nga Wikipedia, enciklopedia e lirë
Shko te: navigacion, kërko


Streptococcus pneumoniae
SEM micrograph of S. pneumoniae.
SEM micrograph of S. pneumoniae.
Klasifikimi shkencor
Domeni: Bacteria
Filumi: Firmicutes
Klasa: Diplococci
Rendi: Lactobacillales
Familja: Streptococcaceae
Gjinia: Streptococcus
Speciet: S. pneumoniae
Emri binominal
Streptococcus pneumoniae
(Klein 1884)
Chester 1901

Streptococcus pneumoniae, diplococcus pneumoniae, ose thjesht pneumococcus janë baktere diplokoke gram-pozitive të rradhitura në çifte ose në vargje të shkurtra, ku qelizat e tyre kanë formë lancete. Termi në formë lancete do të thotë që diplokoket janë ovale me pjesën terminale pak të mprehtë. Kur të kultivohen në agar-gjak, ato janë alfa-hemolitike.

Karakteristika të përgjithshme, morfologjia, kultivimi[redakto | redakto tekstin burimor]

Qelizat individuale janë ndërmjet 0.5-1.25 mikrometra në diameter. Nuk formojnë spore, dhe janë jo-motile d.m.th. janë të palëvizshme. Ngjashëm si tek të gjitha streptokoket e tjera edhe këtyre iu mungojnë enzimet katalazë dhe fermentojnë glukozën duke prodhuar acid laktik. Për dallim nga streptokoket e tjera, Streptococcus pneumoniae nuk përmban proteinën M, hidrolizojnë (fermentojnë) inulinën treten nga kripërat biliare dhe nga vetë atutolizinat e murit qelizor ku në rastin e fundit mund të bëhen edhe gram-negative. Edhe përkundër faktit se pneumokoket janë pjesë përbërëse të florës normale të njeriut ato janë në gjendje të shkaktojnë një numër të madh të infeksioneve të cilat në raste të caktuara mund të jenë edhe me pasoja fatale. Disa nga këto sëmundje janë: pneumoni,bronkitin, sinusiti akut, otitis media, meningjitin, bakteremi, osteomielitin, artritin septik, endokarditin, peritonitin, perikarditin, celulitin dhe abcese trunore. Pas kultivimit të Streptococcus pneumoniae në terenin agar-gjak do të vërehen koloni të medha, 1-3 milimetra në diameter (për shtamet e inkapsuluara), ndërsa në agar-çokollatë kolonitë do të jenë më të vogla. Por në të dy rastet me kalimin e kohës kolonitë do të shtypen në qendër sepse ato i nënshtrohen autolizës (nga vet enzima e tyre autolizina) madje edhe mund të treten plotësisht. Kur kultivimi i Streptococcus pneumoniae bëhet në agar-gjak, me 5-10% pjesëmarrje të CO2 për të favorizuar rritjen, kolonitë e saj do ta formojnë një zonë të alfa-hemolizës (zonë e gjelbërt), e cila i dallon nga streptokoket e grupit A (beta-hemolitikët), mirëpo nuk mund t’i diferencojë nga streptokoket alfa hemolitike (viridante) të cilat janë bashkëbanorë me pneumokoket në traktin e sipërm respirator. Për diferencimin e këtyre të fundit duhet të bëhen teste të veçanta si fermentimi i inulinës, tretshmëria në bilë, dhe ndjeshmëria ndaj optokinës (një antibiotik). Në përgjithësi mund të themi se Streptococcus pneumoniae dallohet nga streptokoket viridante sepse treten nga bila apo nga kripërat biliare, janë të ndjeshëm ndaj optokinës, pastaj janë virulente për minjtë e bardhë dhe kanë kapsulë polisakaridike që precipiton në prani të antitrupave (antitrupave në serum) dhe jep testin e Quellung-it pozitiv. Zakonisht në një kulturë të pneumokokeve dallojmë qeliza të afta për të prodhuar kapsulën polisakaridike (të ashtuquajturat koloni S) dhe qeliza të cilat janë në numër shumë më të vogla dhe nuk mund ta sintetizojnë kapsulën duke i quajtur kështu koloni R.[1]

Ndërtimi antigjenik dhe faktorët e virulencës[redakto | redakto tekstin burimor]

Pneumokoket mund të jenë virulente dhe jo virulente. Kjo varet nga shumë faktor. Faktor kyresor është prania ose jo e kapsulës polisakaridike komplekse e cila e rrethon qelizën pneumokoke. Gjatë invazionit kapsula është esenciale për determinimin e virulencës. Kapsula ndërhyn në procesin e fagocitozës duke parandaluar opsonizimin e qelizës bakterore nga komplementi C3b. Gjatë invazionit të sipërfaqëve mukozale, shtamet e kapsuluara janë 100,000 herë më virulente se sa shtamet e pa kapsuluara. Polisakaridi nuk është toksik dhe inflamator. Përveç kapsulës, pneumokoket kanë edhe përbërës të tjerë të rëndësishëm nga ana mjekësore. Muri qelizor i pneumokokeve është gjashtë shtresor dhe i ndërtuar nga peptidoglikani me acid teikoik i cili lidhet tek çdo i treti acid N-acetilmuramik. Acidet lipoteikoike janë kimikisht të ngjashëm me acidet teikoike por për dallim janë të lidhura në membranën qelizore të qelizës. Si acidi teikoik ashtu edhe acidi lipoteikoik përmbajnë fosforilkolinë, ku dy radikale të kolinës janë të lidhura me lidhje kovalente me përsëritjen sheqerore (për më tepër shiqo ndërtimin e acidit teikoik).[2] Kjo paraqet një element me shumë rëndësi në mjekësi sepse kolina është unike për Streptococcus pneumoniae dhe luan rolin e rregullatorit në hidrolizën e murit qelizor, ku në mungesë të saj enzima autolitike e murit qelizor nuk do të jetë aktive. Përveç kesaj kolina ad’heron në mënyrë shumë specifike me receptorët lidhës të kolinës të cilët janë të lokalizuar pothuaj në çdo qelizë njerëzore Është më rëndësi të dihet se pneumokoket kanë më tepër se 500 proteina siperfaqësore. Disa janë të lidhura me membranën qelizore e disa të tjera me murin qelizor. Për murin qelizor janë të lidhura pesë proteina lidhëse të penicilinës (PBPs-penicillin-binding proteins), dy neuroaminidaza, dhe një IgA proteazë. Një grup unik i proteinave siperfaqësore të pneumokokut janë familja e proteinave lidhëse të kolinës (CBPs-choline-binding proteins), të cilat përmbajnë faktorë të ndryshëm si PspA (antigjen mbrojtës), LytA, B, dhe C (autolizina), dhe CbpA (faktor i ad’hezionit). Streptococcus pneumoniae prodhon edhe disa toksina dhe enzima ku ndër më të rëndësishmet janë:

1. Pneumolizina që shkakton beta-hemolizë gjatë kultivimit anaerob të pneumokokeve. Ajo është në gjendje ta bëjë lizën e qelizave të nikoqirit dhe të aktivizoj komplementin. Pneumolizina lidhet me kolesterolin dhe kështu është e aftë të lidhet në të gjitha qelizat e njeriut, ku pas këtij procesi ajo do të grumbullohet në oligomere dhe do të fromojë pore transmembranore duke e shkaktuar në këtë mënyrë lizën e qelizës.

2. Peroksidi i hidrogjenit që i shkatërron qelizat strehuese dhe ka rol baktericid në bakteret tjera kompetitive (Neisseria meningitis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae).

3. Neuroaminidaza dhe IgA proteaza janë ekzoenzime aktive roli i të cilave konsiston në mundësimin e pneumokokeve të përhapen në inde.[3]

Patogjeneza e infeksioneve pneumokoksike[redakto | redakto tekstin burimor]

Faktorët që e zvogëlojnë rezistencën dhe e predispozojnë personin ndaj infeksioneve pneumokoksike përfshijnë (1) intoksimi i alkoolit apo drogave ose dëmtues të tjerë cerebral të cilët mund ta ulin refleksin e kollës dhe rritin aspirimin e sekrecioneve; (2) anormalitete të traktit respirator (p.sh. nga infeksione virale), dëmtime të ndryshme traktit respirator; (3) sëmundje kronike të caktuara.[4][5]

Pneumonia. Në anën e majt të figurës shihet funksionimi normal i alveoleve të mushkërisë, ku shkëmbimi i gazrave mund të kryhet shumë leht. Ndërsa në anën e djatht të figurës shkëmbimi i gazrave është pothuajse i pamundur për shkak të mbushjes së alveoleve me lëngje të ndryshme.

Tek fëmijët pneumokoket si shkaktar më të shpeshtë të infeksioneve janë tipat 6-14, për dallim nga infeksionet tek të rriturit të cilat zakonisht shkaktohen nga tipat 1-8. Streptococcus pneumoniae normalisht gjenden dhe është pjesë e florës normale të traktit të siperm respirator (nazofaringut) të 5-10% te të rriturit dhe 20-40% te fëmijët. Zakonisht kolonitë e pneumokokut nuk janë të rrëzikshme kur ato gjenden në vende të caktuara mirëpo mund të ndodh që të shkaktojnë infeksione nëse këta mikroorganizma barten në vende tjrea si në kanalin e Eustahut apo sinuset nazale ku shkaktojnë otitis media dhe sinusitin, respektivisht. Pneumonia ndodh kur mikroorganizmat inhalohen në mushkëri dhe nuk largohen (faktor që kontribojnë për të ndodh kjo mund të jenë infeksionet virale, pirja e duhanit, që i paralizojnë ciliet e qelizave të këtyre pjesëve).

Simptomat e Pneumonisë

Fillimi i pneumonisë shoqërohet me ethe, kollë dhe sputum me ngjyrë ndryshku (i ngjashëm me eksudatin alveolar) dhe dhimbje pleurale. Kur pneumokoku ka arritur në ndonjë vend në organizëm ku zakonisht nuk gjendet, do ta aktivizoj grupin e proteinave komplementare, stimulon prodhimin e citokinave, dhe i tërheq qelizat e bardha të gjakut (sidomos neutrofilet). Mirëpo kapsula polisakaridike e pneumokokut e bënë atë rezistent ndaj fagocitozës, dhe nëse ky organizëm nuk ka antitrupa antikapsular, makrofagët alveolar nuk do të mund t’i mbysin këto pneumokoke. Si rrjedhim i procesit do të jetë përhapja e mikroorganizmit në qarkullimin e gjakut (ku mund të shkaktoj bakteremi) dhe pastaj do të përhapet tek meningjet, eshtëra, dhe kavitetin peritoneal duke qenë e aftë të jep sëmundje të ndryshme si meningjitin, endokarditin, abcese trunore, artirin septik dhe osteomielitin.[6][7]

Diagnoza laboratorike[redakto | redakto tekstin burimor]

Që të kryhet diagnoza laboratorike duhet të merret materiali klinik nga i sëmuri. Kjo mund të bëhet në dia mënyra dhe varet nga dyshimet tona. Lëngu truroshpinor merret në rastet e meningjitit, hemokultura për bakteremi, materiali nga veshi merret në rastet e otiteve, por materiali klinik kryesor është gëlbaza. Pas kësaj bëhet ngjyrosja sipas Gramit, e cila do të tregoj koke gram-pozitive nëse kemi të bëjmë me pneumokoke dhe shumë neutrofile polimorfonukleare, madje edhe shumë eritrocite. Pas ekzaminimit mikroskopik, duhet bërë analizat biokimike për identifikimin final të pneumokokeve.[8] Për shembull, mund ti bëjmë provat e fermentimit të inulinës, laktozës, sakarozës, rafinozës dhe trehalozës që në rastin e pneumokokut të gjitha janë positive. Pastaj mund ta bëjmë proven e Quellung-it, atë të tretjes biliare (një pikë e solucionit 10% të dezoksikolatit të natriumit i tretë ato) si dhe provën biologjike tek minjtë e bardhë. Dhe në fund mund (duhet) ta bëjmë edhe provën e optokinës duke u bazuar në atë se 90% e pneumokokeve janë të ndjeshme ndaj saj. Qëllimi i provës së fundit siç është cekur më lart është diferencimi nga streptokoket viridante me të cilat shpesh ngatërrohen për shkak të të njejtës zonë alfa-hemolitike që e kanë përreth kolonive të tyre.

Imuniteti, mjekimi dhe epidemiologjia[redakto | redakto tekstin burimor]

Arsya pse pneumokoket mund të shkaktojnë infeksione lidhet ekskluzivisht me praninë e kapsulës polisakaridike, dhe antitrupat kundër saj japin imunitet tipo-specifik. Tek individët që nuk i kanë këta antitrupa mund të bëhet nxitja e prodhimit të tyre me anë të vaksinimit. Tek personat e sëmurë nga infeksionet streptokoksike mjekimi mund të bëhet me penicilinën G i cili ende mbetet antibiotiku më i preferuar, por mund të përdorën gjithashtu edhe ampicilina, nafcilina, cefalosporina, eritromicina megjithatë mjekimi konkret varet nga rezultatet e antibiogramës. Streptococcus pneumoniae paraqet edhe rrezik mjaft të lart epidemiologjik për shkak të numërit të madh të bartësve të saj (10-70%) që gjithmon është më e lart tëk fëmijët se sa tek të rriturit. Zakonisht kohëzgjatja e bartjes ulet për ndonjë serotip të caktuar për shkak të zhvillimit të imunitetit serotip-specifik, mirëpo mund të fitohen gjithmon serotype të reja, të cilat tek bartësi mund të jenë asimptomatike mirëpo nga ai mund të barten tek ndonjë individ tjetër ku do të shkaktojnë infeksion.

Referimet[redakto | redakto tekstin burimor]

  1. ^ Ryan KJ; Ray CG (editors): Sherris Medical Microbiology, 4th ed., McGraw Hill 2004, ISBN 0-8385-8529-9
  2. ^ Dagan R. "Treatment of acute otitis media - challenges in the era of antibiotic resistance". Vaccine 19 Suppl 1: S9–S16. PMID 11163457. 
  3. ^ Lysenko ES, Ratner AJ, Nelson AL, Weiser JN (2005). "The role of innate immune responses in the outcome of interspecies competition for colonization of mucosal surfaces". PLoS Pathog 1 (1): e1. doi:10.1371/journal.ppat.0010001. PMID 16201010.  Full text
  4. ^ Avery OT, MacLeod CM, and McCarty M (1944). "Studies on the chemical nature of the substance inducing transformation of pneumococcal types." J Exp Med 79:137-158.
  5. ^ Regev-Yochay G, Trzcinski K, Thompson CM, Malley R, Lipsitch M. (2006). "Interference between Streptococcus pneumoniae and Staphylococcus aureus: In vitro hydrogen peroxide-mediated killing by Streptococcus pneumoniae". J Bacteriol 188 (13): 4996–5001. doi:10.1128/JB.00317-06. PMID 16788209. 
  6. ^ Peterson LR (2006). "Penicillins for treatment of pneumococcal pneumonia: does in vitro resistance really matter?". Clin Infect Dis 42 (2): 224–33. doi:10.1086/497594. PMID 16355333. 
  7. ^ Tleyjeh IM, Tlaygeh HM, Hejal R, Montori VM, Baddour LM (2006). "The impact of penicillin resistance on short-term mortality in hospitalized adults with pneumococcal pneumonia: a systematic review and meta-analysis". Clin Infect Dis 42 (6): 788–97. doi:10.1086/500140. PMID 16477555. 
  8. ^ Werno AM, Murdoch DR (March 2008). "Medical microbiology: laboratory diagnosis of invasive pneumococcal disease". Clin. Infect. Dis. 46 (6): 926–32. doi:10.1086/528798. PMID 18260752.