Retinopatia Diabetike

Nga Wikipedia, enciklopedia e lirë
Shko te: navigacion, kërko

UNIVERZITETI I PRISHTINËS

Fakulteti i Mjekësisë
Punim Shkencorë
Në kuadër të studimeve posdiplomike
Tema - Retinopatia Diabetike
AUTORË:1.Dr.spec.Halil AJVAZI;
       2.Prof.Dr.Meshqyre BRESTOVCI;
       3.Prof.Dr.Kelmend SPAHIU;
       4.Prof.Dr.Ilhami GORANCI;
       5.Prof.Dr.Gazmend KACANIKU;
       6.Prof.Dr.Pajtim LUTAJ.
Faqja 1:
I – HYRJA Retinopatia diabetike Retinopatia diabetike (RD) është një nga komplikimet mikrovaskulare më të shpeshta të diabetit të tipit I dhe 2. Ajo përbën një prej shkaqeve kryesore të verbimit tek personat nën 60 vjeq. Diagnoza vihet gjatë ekzaminimit në biomikroskop me Lenten Wolk apo Goldman si dhe angiofluoroseinografi e cila na orienton për stadin, formën e RD dhe eventualisht për II trajtimin me Laser. – EPIDEMIOLOGJIA Prevalenca e diabetit në popullsin normale është 2%. Faktorët që infuencojnë në shfaqjen e RD janë: Kohëzgjatja e diabetit Tek diabetikët me kohëzgjatje më pak se 5 vite prevalenca e RD është 10% Tek diabetikët me kohëzgjatje më pak se 15 vite prevalenca e RD është 45% Tek diabetikët me kohëzgjatje më shume se 20 vite prevalenca e RD është 70% Mosha në momentin e diagnostifikimit 
Faqja 2:
Nga kjo shihet se prevalenca e RD është më e lartë kur diabeti paraqitet në moshat e reja. Chatervedi në një studim paneuropian me 2001, përfshin në studim 1215 diabetik tipi 1 të gjithë fillimisht pa RD u ndoqën 7.3 vjet dhe incidenca e RD rezultoi e lartë 56%. Faktor risku janë: glikemia jo e kontrolluar mire, HTA. Puberteti, barra, EC, obeziteti përkundrazi Glaukoma, Miopia,OVCR, Atrofia optike vjenë nga RD si rezultat i reduktimit të kërkesave metabolike. Shkak kryesor i uljes se pamjes te diabeti të tipit 1 = RDP III – FIZIOPATOLOGJIA kryesor i uljes se pamjes te diabeti Shkak të tipit 2 = Faza infraklinike e RD lidhet me Edema makulare mikroangiopatin që prek1.8 – 9.4 % tekYO dhe 4.8 – 24% Incidenca kapilaret,arteriet dhe venat me kalibër të vogël dhe karakterizohet nga një trashje e 00 membramës bazale dhe humbje të periciteve që qojnë në rritje të permeabilitretit kapilar. Fluorometria e vitrozit mund të vërë në dukje qarjen e BHR. Faza fillestare e RD karakterizohet nga shfaqja e mikroaneurizmave dhe dukja në imazhet angiografike të kapilareve të zgjeruara dhe zonave të pa perfuzuara. Progresi i RD kryhet sipas disa 
Faqja 3:
1. Fragiliteti dhe hiperpermabiliteti i kapilareve si rezultat i uljes së rezistencës së pareteve të kapilareve krijohen mikroaneurizmat prej të cilave si dhe prej kapilareve të dilatuara rritet permabiliteti ( nga prishja e barierës H/R interne) për pasoj kemi edem të retinës dhe eksudat. Ky transudat grumbullohet në shtresën plexiforme externe ndërsa eksudatet janë extravazat e plazmës dhe korrespodojnë me akumulimin e lipoproteinave (mund të thithen nga kapilarët përreth) zonave retinale iskemike: zhvillimin e AMIR dhe të eksudateve të buta (noduj dysorik = grumbullim i materialit axoplasmik të neuroneve retinale si rezultat i nekrozës iskemike, zhvillimi i neovazave nën influenceën e faktorëve vazoproliferativ. Këto neovaza krijohen në kufirin e zonave të pa perfuzuara (RD proliferative), HIV nga retraksioni i vitrozit dhe krijimin e një membrame pre–retinale apo epi–retinale. 
Faqja 4:
2. Mikrooclusioni i kapilareve ka si pasoj qfaqjen e 3. • Modifikimi i përbërësve të gjakut: Hiperagregabiliteti i trombociteve dhe rritja e % së faktorit VIII shtojnë adesionin e trombociteve në muret e kapilareve • Shtohet viskoziteti i gjakut nga zvoglimi dhe deformimi i eritrociteve duke favorizuar trombozën e kapilareve • Rritja e rezistencës së qarkullimit të gjakut nga shtimi i proteinave me peshë molekulare të lartë (fibrinogjeni, alfa 2 makroglobulina) Rritja e hemoglobinës së glukozuar (HbA1C) 4. • Ndryshimet metabolike qelizore – qon në hipoksi (hipoteza e aldolazo-reduktazës) glukoza normalisht katabolizohet sipas rrugës së Glycolizës, në rastet e hiperglikemis glukoza e tepërt nën veprimin e enzymes aldolaze-reduktaze dhe NADPH konvertohet në Sorbitol (alkool inert intracelular) me që kjo enzim ndodhet në nivelin e periciteve dhe të celulave endoteliale në këto celula shtimi i sorbitolit qon në rritjen e presionit ostmotik dhe për pasoj në ruptur të membramës celulare dhe 
Faqja 5:
5. Zhvillimi i neovazave formimi i neovazave është rezultat nga njëra anë i ndryshimeve morfologjike të qelizave endoteliale dhe struktures së membramës bazale si dhe nga ana tjetër i proliferimit dhe migrimit të qelizave endoteliale. Krijimi i neovazave nxitet nga faktorët e rritjes si bFGF (basic fibroblast grouth factor) dhe IGF1 (insulin like growth factor 1). Gjatë zhvillimit të RD faktori i rritjes bFGF nxit: Proliferimin dhe migrimin e e celulave endoteliale Degradimin e membramës bazale Ndërsa IGF1 apo somatomedine C mendohet se vepron lokalisht në formimine neovazave 
Faqja 6:
IV – Klinika Klasifikimet e ESPERANCE në 1985 dhe studimet e dy ekipeve amerikane “Diabetic Retinopathy Stady” (DRS) dhe më vonë “Early Treatment of Diabetic Retinopathy Stady” (ETDRS)proliferative > RD jo dallojnë dy forma klinike të RD: > RD proliferative TABELA : Klasifikimi I retinopatis Diabetike Klasifikimi.. 
Faqja 7:
1.”Background Retinopathy” a) Pa makulopati – ku mprehtësia e të pamurit është e ruajtur, ka këto karakteristika: Ndryshimet e para të RD duken në angio:janë qfaqja e zonave të pa perfuzuara dhe dilatacioni i venave retinale RD jo proliferative 1) 2) Mikroaneurizmat janë shenja patognomike e RD, qfaqja e tyre favorizohet nga hipoksia dhe lokalizohen afër kapilareve të okluduara. Në angio duket hiperfluorescenc, mund të lejojnë ose jo difuzionin e fluoroscencies 
Faqja 8:
3) Hemoragji intraretinale: lokalizohen në polin e pasëm të syrit dhe janë pasoj e ruptures së mikroaneurizmave, kapilareve apo venulave të dilatuara, kur vendosën në shtresat externe të retinës duken në formë pikash, ndërsa në shtresën e fibrave nervore duken në formë të flakës. Mund të thithen nëse ekuilibrohet diabeti. Në angio janë 4) hipofluoreshente(efekti : lokalizohen per rreth Eksudatet e thata maskë). mikroaneurizmave ose zonave te pa perfuzuara , kur vendosen per reth makulles egziston edema makullare.Ne oftamolskopi sinjolla te vogla te verdha ne angio hipofluoreshente b) Me makulopati edematoze që karakterizohet nga edema e polit të pasëm, zhdukje të reflexit fovear dhe trashje të retinës. Angio dallon: * EM jo cystoide – koha kapilare-rrjeti kapilar i zgjerua përreth zonave të pa perfuzuara dhe në kohët e vona difusion intraretinal i ngjyruesit ku pamja është ende e ruajtur * EM cystoide – akumulim i ngjyruesit përreth makulës 
Faqja 9:
2. Retinopatia preproliferative Është një formë intermediare midis “Background retinopathy” e RD proliferative e cila karakterizohet me: a) Exudatet e pambukta që janë edema intracelulare e qelizave nervore si rezultat i grumbullimit të materialit axoplazmik nga infarktet në shtresat e fibrave nervore prej okluzionit të arteriolave terminale retinale, janë superficial, sa ¼-1/2 e diametrit papilar, me ngjyrë të bardhë në të verdhë të fryer. Numri i madh i tyre flet për RD që progredon shpejtë dhe risku për neovaza është i madhë, mund të zhduken pas 2-3 muajve. Në angio në fillim duken hipofluoreshente pastaj hiperfluoreshente nga difuzioni i mikroaneurizmave që gjenden përreth. 
Faqja 10:
• Dilatacion “boucle veneuse” në formë vile rrushi që është tregues i rëndësishëm i RDP dhe tregon për hipoksi të madhe dhe difuze.Këto janë një “by – pass” si rezultat i occ.venoze ose flasin për një traksion vitreal c) Occlusioni i kapilareve – hemoragjit e vogla të rrumbullakta në formë petehiesh janë tregues i qmuar i hipoksis retinale, zgjerimi i zonave hipoksike flet për RDP. 
Faqja 11:
Në oftalmoskopi duken zona të varfëra ne vaza, pa mikroaneurizma, pa exudate munde të shifen vaza te mbeshtjella me një këllef të bardh. Në angio duken zona gri të errëta (hipofluo) të rrethuara nga kapilarët. Kur zonat iskemike lokalizohen në regjionin macular (makulopatia iskemike) që korrespondon me zmadhim të ZAC 2 apo 3 herë pamja ulet shumë. CHU - Strausbourg Dr. H.A 
Faqja 12:
d) AMIR (anomaly mikravaskulare intraretinale) – mikroaneurizma të grupuara ose në formë tespiesh me permabilitet të shtuar sidomos në kohët e hershme në nivelin e kapilareve të dilatuar dhe teleangiektazik shpesh veprojnë si shunt a/v B – RD Proliferative Rreth 10% e diabetikëve komplikohen me RDP. Rreziku i verbimittek të sëmurët me RDP është 50% pas një kohëzgjatje prej 5 viteve. Karakteristikat e RDP janë: Neovazat retinale – zhvillohen nga venat retinale në fillim në shtresat retinale epastaj në sipërfaqe. Angio hiperfuoreshente nga difuzioni i shtuar dhe i hershëm i ngjyruesit 
Faqja 13:
Neovazat papilare – ekzistenca e neovazave papilare korrespodon me prezencën e ishemisë në tërë retinën. Këto neovaza lindin nga vazat sipërfaqësore të papilës ose të koroides ku zhvillimi i tyre favorizohet nga traksioni retinal. Neovazat prepapilare zhvillohen tek personat me DPV komplete dhe regresojn pas ndarjes spontane apo kirurgjikale nga .hialoidea posteriore. LAF. Angio tregon difuzion precoqe e Neovazat shihen me masiv të fuoroseines dhe zona të pa perfuzuara nga kapilarët retinal, hiperfluoroshenca përfshin edhe kavitetin vitreal, në angio duhen të dallohen neovazat prepailare me fluoreshenc të hershme në lidhjet me vazat ciliare që imprenjohen nga fluoroshenca para kohës arteriale nga neovazat prepapilare me fluoreshenc të vonshme që lidhen me qarkullimin venoz retinal dhe imprenjohen me kohën laminare retinale. Këto neovaza regredojnë pas trajtimit me laser. Neovazat papillare mund të jenë: mixte e që janë shprehje e gravitetit të RD e që shoqërohen shpejtë me rubeoze irisi 
Faqja 14:
3) Rubeoza e irisit – takohet tek 50% të pacientëve me RDP dhe karakterizohet nga prezenca e neovazave në nivelin e trabekulave dhe irisit të cilat duken me biomikroskop ose në angio të irisit. Megjithëse me trajtim të mirë mund të regresojnë shpesh ka një evolucion dramatik drejt gl.neovaskulare 
Faqja 15:
• Komplikacionet e RDP – nëse nuk trajtohet jep komplkikacione të cilat janë rezultat i traksionit vitreal: • • • • HIV • Ektopi makulare • Shkolitje retinale traksionale e cila lidhet me zhvillimin e indit fibrovaskular • GNV 5) Shenja të veqanta të retinopatisë – prekje e visionit nocturne, diskromatopsi sipas axit blu/verdhë në rastet e EM 
Faqja 16:
V – Forma të veçanta të RD Retinopatia dhe gravidanca – barra është një faktor agravues i RD prandaj u këshillohet grave diabetke të bëhen nëna sa më heret që ëshjtë e mundur 2) Kapilaropatia edematoze akute – prek të rinjët me DID të paekuilibruar mire. Karakterizohet nga edema papilare dhe dilatacion e kapilareve superficial të papilës që difuzojnë fluoroseinen por nuk ka okluzion kapilar.TTT ekuilibrimiu i diabetit dhe Laser-tretmani 3) RD iskemike akute – instalim i shpejtë dhe i rëndë i RDP që mund të qoj shpesh në verbim. Fotokuagulimi panretinal VI – është urgjent Trajtimi i RD A. Trajtimi medikal i RD 1) Kontrolli strikt i glikemisë (normalizimi i hemoglobinës së glukozuar) bën të mundur stabilizimin e lezioneve në 80% të rastevce me RD joproliferative.Duhen të evitohen epizodet hipoglikemike sepse agravojnë lezionet iskemike dhe proliferative 2) Korigjimi i hiperholesterolomisë dhe hipertrigliceridemisë me medikamente hipolipidike dhe regjim pa yndyrna 
Faqja 17:
1) B. Trajtimi me Laser Trajtimi i RD jo proliferative 1) TT fokal - i të gjitha zonave (jashtë makulës) që difuzojnë 2) TT exudative – se difuzioni bëhet nga mikroaneurizmat që ndodhen rreth exudateve, duhen trajtuar të gjitha exudatet që rrezikojnë makulën duke përdorur laser monokromatik (argon ose krypton) impakte me d=100 mikron, t=0.1 sekond me p=100-200 milivat 3) TT i edemes makulare A – EM difuze mund të regredoj nga kontrolli i mire i D dhe HTA ose tt me Laser en grille B – Edema makulare cistoide (EMC) fotokuagulim makular në formë grille me Laser momokromatik të gjelbër (absorbohet më pak nga pigmenti xantofil) apo Laser krypton në rastet me hemoragji (nuk absorbohet as nga pigmenti xantofil as nga hemoglobina), bëhen 60-80 impakte, 3-4 rradhë rreth makulës duke ruajtur ZAC me D=100-200 mikron, t=0.1 sec.,P=100-200 milivat nëse ekziston një longet centrale duhet aplikuar impaktet deri në anostomozën e fundit të kapilareve perifovelar kur nuk ka regres ttt përsëritet pas 2-3 muajsh. Shumica e autorëve kanë rëndë dakord që ttt të fillohet kur mprehtësia e të pamurit është nën 5/10. Rezultatet e ttt te mire parashikojnë 50% stabilizim, 
Faqja 18:
Trajtimi i RD proliferative 1) TT i neovazave preretinale – të izoluara me fotokuagulim sektorial, impakte afër njëri tjetrit. • TT i neovazave preretinale multiple dhe neovazave prepapilare – duhet bërë menjëher PPR që ka si princip transformimimin e sektorëve iskemik në sektor anoksik (skema). Video shpjegimi F . KAMERA Menyra Grafike Fotokuagulohet e gjithë periferia e retinës pa kaluar harkun e vazave temporale ku duhen të realizohen 3000 impakte, d=500mikron,t=0.1-0.2 sekonda në 6 seanca qdo 15 ditë duke filluar në retinën inferiore – nasale – lartë dhe në fund temporalisht, PPR jep një amputim të FV dhe ndonjëherë edem makulare transzitore: Rezultati: PPR redukton në 60% riskun e verbimit nga RDP kur proliferacioni është shumë i gjerë dhe shoqërohet me rubeozë të irisit, PPR bëhet më i theksuar më 
Faqja 19: 
3) TT i neovazave papilare me gliose massive – në këtë rast PPR duhet të jetë i kujdesdshëm larg kordoneve gliale për të mos agravuar retraksionin vitereoretinal dhe shkaktimin e SHR 
Faqja 20:
4) Laser, L Argon blu-gjelbërt (488 nanometër * Laser Argon blu=488 nm * Laser Argon gjelbërt=514.5 nm * Laser Kripton i kuq= 647 nm * Laser Kripton i verdhë= 568.2 nm * Laser Diode – prodhon emission drite me gjatësi vale 700-850 nm, 46% e dritës arrin në retin dhe absorbohet 12% nga retina dhe 36% nga koroidea. Meqë absorbohet pak nga EP për të patur efekt duhet të përdoret energji e lartë për një kohë me të zgjatur Trajtimi kirurgjikal i RD 1) Chryoterapia – indikohet kur fotokuagulacioni i retinës nuk është i mundur si rezultat i HIV masiv, katarakta, pupilla e ngushtë. Kjo bën të mundur regresionin e RD në 80% të rasteve dhe stabilizimin e neovazave për 6 muaj. Kryoaplikacioni me 25-40 impakte për çdo kuadrat bën destruksionin e zonave të pa perfuzuara. Kjo përdoret edhe në Gl.neovaskulare 
Faqja 21:
Vitreoktomia – indikohet në rastet e RDP që shoqërohet me HIV masiv që nuk është thither përgjat 6 muajve, SHR nga traksioni.Rreziqet janë: gl.neovazave sidomos kur ka edhe rubeoz të irisit para operacionit, GKKH, katarakta dhe SHR rhgmatogjene. Këto dy procedura kryhen pasi të jetë vlerësuar VII –gjendja e retinës me ECHO, ERG dhe PEV Rekomandime A.) Ndjekja e të sëmurit me diabet të tipit 1 * Fëmijët nën 10 vjeç me diabet të tipit 1 duhet të bëjnë një examinim standard: RD është exeption * Ekzaminimi duhet të bëhet çdo vit tek diabetikët me RD progressive, ky përmbledh ekzaminim në biomikroskop dhe Foto të FO * Gratë që planifikojnë gravidanc apo janë gravide duhet të bëjnë një ekzaminim të hollësishëm të gjendje së diabetit si dhye ekzaminim oftalmologjik B.) Ndjekja e të sëmurit me diabet të tip * Pacientët me EM duhetPjesëmarrja në afër riedukimi të diabetkë * të ndiqen nga kurse * Rehabilitimi visual * TT i diabetit deri në normalizim të HbA1C * Ruajtja e peshës sidomos raportit TT/TH * TT i sëmundjeve shoqëruese, HTA, Obezite * Dozimi i triglicerideve esull çdo 3 muaj * Kontrolli i albuminuris * TT me anti-agregant si Aspirina 70 mg/ditë 
Faqja 22:
2) LITERATURA:

    Flament,J.Strock D. Ocil et pathologie generale. Masson ,Paris 1997; 
    Prof.dr. P.Lutaj , Oftalmologjia - Tiranë 1998; 
    Bailey CC,Sparrow JM,Grey RH,Cheng H Eye.2003;13(Pt 2):151159.NDRLTA.III.Clinical Outcomes; 
    Prof.dr. K.Cupak, Oftalmologia nakladni zavod Globus, Zagreb 2003; 
    Prof.dr. M.Olteana, Tratat de oftalmologie vol:1.2. Ed.medicale Bucuresti 2001; 
    Dr.H.Ajvazi,Gjendjet urgjente në Oftalmologji–Urgjencat mjekësore2002,
                "Enti i teksteve dhe i mjeteve mësimore Prishtinë"; 
    Flament J.Strock Oftalmologie – patologie du system visuel – edituer Masson, Paris 2002. 
  
Faqja 23:
Ju Falëmderojm me nderime nga..
Autorët:1.Dr.spec.Halil AJVAZI;
        2.Prof.Dr.Meshqyre BRESTOVCI;
        3.Prof.Dr.Kelmend SPAHIU; 
        4.Prof.Dr.Ilhami GORANCI;
        5.Prof.Dr.Gazmend KACANIKU;
        6.Prof.Dr.Pajtim LUTAJ.