Psikoza

Nga Wikipedia, enciklopedia e lirë
Jump to navigation Jump to search
"The Starry Night" vepër nga Van Gogu, nga 1889, tregon ndryshime në dritë dhe ngjyrë të cilat mund të shfaqen me psikozë

Psikoza është një gjendje e çrregullt e mendjes që rezulton në vështirësi të dallimit të asaj që është e vërtetë nga ajo që nuk është [1]. Simptomat mund të përfshijnë besime të rreme dhe të shohësh ose të dëgjosh gjëra që të tjerët nuk shohin apo dëgjojnë[2]. Simptoma të tjera mund të përfshijnë fjalim jokoherent dhe sjellje të përshtatshme për situatën. Mund të paraqiten edhe probleme të gjumit, tërheqje sociale, mungesë motivimi dhe vështirësi në kryerjen e aktiviteteve të përditshme[3].

Psikoza ka shkaqe të ndryshme të paraqitjes [4] . Këtu përfshihen sëmundjet mendore, të tilla si skizofrenia ose çrregullimi bipolar, privimi gjumë, medikamente të caktuara dhe droga si alkooli ose kanabisi. [5] . Një lloj, i njohur si psikoza postpartum, mund të paraqitet pas lindjes [6] . Neurotransmiteri, Dopamine besohet të luajë një rol [7] . Testimi mund të bëhet për të kontrolluar sëmundjet e sistemit nervor qendror, toksinat ose probleme të tjera shëndetësore si një shkak[8].

Trajtimi mund të përfshijë medikamentet antipsikotike, këshillimin dhe mbështetjen sociale [9] .Trajtimi i hershëm duket të përmirësojë rezultatet [10]. Medikamentet duket se kanë një efekt të moderuar [11] [12] . Rezultatet varen nga shkaku themelor [13]. Në Shtetet e Bashkuara rreth 3% e njerëzve zhvillojnë psikozë në një periudhë kohore [14] . Gjendja është përshkruar që nga shek. IV para Krishtit nga Hipokrati [15] [16].

Shenjat dhe simptomat[redakto | përpunoni burim]

Halucinacionet[redakto | përpunoni burim]

August Natterer Meine Augen zur Zeit der Erscheinungen.jpg

Një halucinim përkufizohet si perceptim ndijor në mungesë të stimujve të jashtëm. Hallucinimet janë të ndryshme nga iluzionet, apo shtrembërimet perceptuese, të cilat janë perceptimi i gabuar i stimujve të jashtëm. Halucinimet mund të ndodhin në ndonjë nga shqisat dhe të marrin pothuajse çdo formë, të cilat mund të përfshijnë ndjijime të thjeshta (të tilla si dritat, ngjyrat, shijet dhe erë) të tilla si shikimi ,dëgjimi I zërave dhe, ndjesi komplekse të prekjes. Hallucinimet përgjithësisht karakterizohen si të gjalla dhe të pakontrollueshme[17].

Hallucinacionet audituese, veçanërisht përvojat e zërave të dëgjimit, janë tipari më i shpeshtë dhe shpesh i spikatur i psikozës. Deri në 15% të popullsisë së përgjithshme mund të përjetojnë hallucinacione auditive. Prevalenca në skizofreni është përgjithësisht e vendosur rreth 70%, por mund të shkojë deri në 98%. Gjatë shekullit të 20-të, hallucinacionet zërore ishin të dytat pas hallucinacioneve vizuale në frekuencë, por ato tani janë manifestimi më i zakonshëm i skizofrenisë, edhe pse normat ndryshojnë në të gjitha kulturat dhe rajonet. Hallucinacionet audituese janë zakonisht zëra të kuptueshëm. Përmbajtja, si frekuenca, ndryshon në mënyrë të konsiderueshme, veçanërisht në të gjitha kulturat dhe demografi. Njerëzit që përjetojnë hallucinacione auditive shpesh mund të identifikojnë zhurmën, vendndodhjen e origjinës dhe mund të zgjidhin identitetet për zërat. Kulturat perëndimore shoqërohen me përvoja audituese në lidhje me përmbajtjen fetare, shpesh të lidhura me mëkatin. Hallucinationacionet mund të urdhërojnë një person për të bërë diçka, e cila mund të jetë e rrezikshme kur kombinohet me iluzione .Hallucinacionet ekstrakampine janë hallucinacione auditive që vijnë nga një pjesë e caktuar e trupit (p.sh. një zë që vjen nga gjuri I një personi) [18].

Hallucinacione vizuale ndodhin në afërsisht një të tretën e njerëzve me skizofreni, ndonëse raportohen mbi 55%. Anomalitë e pamjes mund të jenë në konflikt me informacionin proprioceptiv, dhe vizionet mund të përfshijnë përvoja të tilla si pjerrtësim terreni. Hallucinationet Lilliputiane janë më pak të zakonshme në skizofreni dhe ndodhin më shpesh në lloje të ndryshme të encefalopatisë (p.sh. hallucinoza Pedunculare)[19].

Një hallucinacion i brendshëm, i quajtur edhe një hallucinim cenesthetic, karakterizohet me ndjesi viscerale në mungesë të stimujve. Hallucinacione cenestetike mund të përfshijnë ndjesitë e djegies, ose ri-organizimit të organeve të brendshme[20].

Deluzionet[redakto | përpunoni burim]

Psikozat mund të përfshijnë besime delusive. Deluzionet janë vendosmërish besime të rreme që nuk mbështeten nga prova, ose mbahen pavarësisht nga provat kontradiktore. Mendimi i çuditshëm është relativisht i zakonshëm në popullatën e përgjithshme me rreth një e katërta e njerëzve që besojnë se kanë fuqi të veçantë dhe një i tretë që beson në telepatinë. Tipari dallues midis të menduarit të çuditshëm dhe iluzioneve të plota është shkalla me të cilën ato ndikojnë në funksionim. Subjektet e shumëfishta janë të zakonshme në deluzione, megjithëse normat kulturore kanë shumë ndikim .Lloji më i zakonshëm i deluzioneve është mashtrimi persekutues, ku një person beson se një individ, organizatë ose grup po përpiqet t’a dëmtojë atë. Të metat e tjera përfshijnë iluzionet e referencës (besimet që një stimul i veçantë ka një domethënie të veçantë që i drejtohet mbajtësit të besimit), mashtrimet madhore (mashtrimet që një person ka një fuqi apo rëndësi të veçantë), transmetimi i mendimit (besimi se ato mendime janë të dëgjueshme) dhe futje mendimi (besimi se ato mendime nuk janë të tyre). DSM-5 karakterizohet nga disa mashtrime të "çuditshme" në qoftë se ato janë të padukshme, ose janë të papërputhshme brenda kontekstit kulturor. Koncepti i mashtrimeve të çuditshme është kritikuar si tepër subjektiv [21].

Historikisht, Karl Jaspers ka klasifikuar iluzionet psikotike në lloje primare dhe sekondare. Iluzionet primare janë definuar si të papritura dhe nuk janë të kuptueshme në terma të proceseve normale mendore, ndërsa iluzionet dytësore zakonisht kuptohen si të ndikuara nga prapavija e personit ose gjendja aktuale (p.sh. etnia, besimet fetare, supersticioze ose politike)[22].

Disorganizimi[redakto | përpunoni burim]

Disorganizimi ndahet në fjalimin ose mendimin e çorganizuar dhe sjelljen motorike të paorganizuar. Fjala e çorganizuar, e quajtur edhe çrregullim formal i mendimit, është çorganizimi i të menduarit që rrjedh nga fjalimi. Karakteristikat e fjalëve të paorganizuara përfshijnë tema me shpejtësi kalimi, që quhen deralesë ose asocime të lirshme; kalimi në tema që nuk janë të lidhura, të quajtura të menduarit tangjente; fjalim i pakuptueshëm, i quajtur sallatë fjala ose mospërputhje. Sjellja e disorganizuar përfshin lëvizje të përsëritura, të çuditshme ose ndonjëherë të papërshtatshme. Sjellja e lëvizjeve të disorganizuara rrallë përfshinë katatoninë, dhe ndonëse ishte një simptomë historikisht e shquar, rrallë shihet sot.Nuk dihet nëse kjo është për shkak të trajtimeve të bëra historikisht ose mungesa së tyre[23] [24].

Katatonia përshkruan një gjendje të shqetësuar thellësisht, në të cilën përvoja e realitetit përgjithësisht konsiderohet e dëmtuar. Ekzistojnë dy manifestime primare të sjelljes katatonike. Prezantim klasik është një person i cili nuk lëviz ose ndërvepron me botën në asnjë mënyrë kur është zgjuar. Kjo lloj katatonie paraqet fleksibilitet të lëmuar. Fleksibiliteti i lëmuar është kur dikush fizikisht lëviz një pjesë të trupit të një personi katatonik dhe personi qëndron në atë pozicion edhe nëse është i çuditshëm përndryshe edhe jofunksional (si lëvizja e krahut të personit drejt në ajër ku krahu qëndron aty).

Lloji tjetër i katatonisë është më shumë një paraqitje e jashtme e gjendjes thellësisht të trazuar të përshkruar më sipër. Ajo përfshin sjellje motorike të tepruara dhe pa qëllim, si dhe preokupim ekstrem mendor që pengon një përvojë të paprekur të realitetit. Një shembull është dikush që ecën shumë shpejt në qarqe rrethore me përjashtimin e çdo gjëje tjetër me një nivel preokupimi mendor (që nuk do të thotë të përqendrohet në ndonjë gjë që lidhet me situatën) që nuk ishte tipike për personin para fillimit të simptomave. Në të dy llojet e katatonisë nuk ka asnjë reagim ndaj ndonjë gjëje që ndodh jashtë tyre. Është e rëndësishme të dallojmë shqetësimin katatonik nga mania e rëndë bipolare, edhe pse dikush mund të ketë të dyja.

Simptomat negative[redakto | përpunoni burim]

Simptomat negative përfshijnë shprehjen e reduktuar emocionale, uljen e motivimit dhe uljen e fjalimit spontan.

Shkaqet[redakto | përpunoni burim]

Gjendjet normale[redakto | përpunoni burim]

Halucinacione të shkurtra nuk janë të rralla në ata pa ndonjë sëmundje psikiatrike. Shkaqet ose shkaktarët përfshijnë: [25]

  • Rënie në gjumë dhe ecje në gjumë: hallucinacione hipnagogjike dhe hypnopompike, të cilat janë tërësisht normale [26]
  • hallucinime rreth një të dashuri të ndjerë(vdekje)[27]
  • Privim i rëndë i gjumit [28] [29] [30].

Trauma[redakto | përpunoni burim]

Ka prova se trauma gjatë fëmijërisë rrit rrezikun e zhvillimit të psikozës[31] [32] . Rreth 65% e atyre që përjetojnë psikozë kanë përjetuar trauma të fëmijërisë (abuzimi dhe neglizhimi). Marrëdhënia duket të jetë e rastit dhe kumulative, që do të thotë sa më të këqija ngjarjet e fëmijërisë, aq më e madhe do të ishte gjasat për të zhvilluar psikozën e një lloji tjetër. [33] .

Çrregullimi psikiatrik[redakto | përpunoni burim]

Nga një pikëpamje diagnostike, besohet se sëmundjet organike shkaktohen nga sëmundjet fizike që ndikojnë në tru (dmth çrregullime psikiatrike të mesme në kushte të tjera), ndërsa çrregullimet funksionale janë konsideruar çrregullime të funksionimit të mendjes në mungesë të çrregullimeve fizike (që është, çrregullime parësore psikologjike ose psikiatrike). Vështrimi materialistik ose natyralist (p.sh. shkencor) i problemit të mendjes dhe trupit qëndron se çrregullimet mendore lindin nga proceset fizike; në këtë këndvështrim, dallimi mes trurit dhe mendjes, dhe midis sëmundjes organike dhe funksionale, është artificial. Janë gjetur anomali të tmerrshme fizike në sëmundjet që konsiderohen tradicionalisht funksionale, si skizofrenia. DSM-IV-TR shmang dallimin funksional / organik dhe në vend rradhit sëmundjet tradicionale psikotike, psikozën për shkak të kushteve të përgjithshme mjekësore, dhe psikozën e shkaktuar nga substancat.

Shkaqet psikiatrike primare të psikozës përfshijnë si në vijim: [34] [35] [36].

  • skizofreni dhe çrregullimin skizofreniform
  • çrregullime emocionale (humor), përfshirë depresionin e madh, dhe depresion të rëndë ose mania në çrregullime bipolare (depresioni maniak). Njerëzit që përjetojnë një episod psikotik në kontekstin e depresionit mund të përjetojnë deluzione ose hallucinacione persekutive ose vetë-fajësuese, ndërsa njerëzit që përjetojnë një episod psikotik në kontekstin e manisë mund të fitojnë deluzione madhore.
  • çrregullim skizoaffektiv, duke përfshirë simptomat e skizofrenisë dhe çrregullimeve të humorit
  • çrregullime të shkurtra psikotike, ose çrregullime akute / kalimtare psikotike
  • çrregullim delusional (çrregullim i vazhdueshëm delusional)
  • psikozë hallucinatore kronike

Simptomat psikotike mund të vërehen edhe në: [37]

  • çrregullimi i personalitetit skizotypal
  • çrregullime të caktuara të personalitetit në kohë stresi (duke përfshirë çrregullimin e personalitetit paranoik, çrregullimin e personalitetit skizoid dhe çrregullimin e personalitetit kufitar)
  • çrregullime të mëdha depresive në formën e saj të rëndë, edhe pse është e mundur dhe ka më shumë gjasa të ketë depresion të rëndë pa psikozë
  • çrregullimi bipolar në episodet maniake dhe epizodet e përziera të çrregullimeve bipolare I dhe episode depresive të të dyja bipolare I dhe bipolar II; megjithatë, është e mundur të përjetohen gjendjetë tilla pa simptoma psikotike.
  • çrregullimi i stresit post-traumatik
  • Indikim i çrregullimit delusional
  • çrregullim obsesiv-kompulsiv
  • Çrregullimet disociuese, për shkak të shumë simptomave të mbivendosura, diagnoza e kujdesshme diferenciale përfshin veçanërisht çrregullimin e identitetit disociativ[38] .

Stresi njihet për kontribut në shkaktimin e gjendjes psikotike. Një histori e ngjarjeve psikologjikisht traumatike dhe përvoja e kohëve të fundit e një ngjarjeje stresuese, mund të kontribuojnë në zhvillimin e psikozës. Psikoza afatgjate e shkaktuar nga stresi njihet si psikozë e shkurtër reaktive dhe pacientët mund të rikuprojnë spontanisht funksionimin normal brenda dy javëve[39]. Në disa raste të rralla, individët mund të qëndrojnë në një gjendje të psikozës së plotë për shumë vite dhe ndoshta kanë zbutur simptomat psikotike (të tilla si halucinacione me intensitet të ulët) të pranishme në shumicën e rasteve. Neuroticizmi është një parashikues i pavarur i zhvillimit të psikozës[40].

Nëntipet[redakto | përpunoni burim]

Nëntipe të psikozës janë:

  • Psikoza menstruale, duke përfshirë periodicitetin rreth-mensual (afërsisht mujore), në ritëm me ciklin menstrual.
  • Psikoza Postpartum, që ndodh kohët e fundit pas lindjes
  • Deluzionet monotematike
  • Psikoza Myxedematous
  • Psikoza nxitëse(stimulante)
  • Psikoza tardive
  • Psikoza e përbashkët(e ndarë me tjetrin)

Psikoza cikloide[redakto | përpunoni burim]

Psikoza cikloide është një psikozë që përparon nga normalja në atë të plotë, zakonisht në mes disa orë në ditë, jo e lidhur me marrjen e drogës ose dëmtimin e trurit[41] . Psikoza cikloide ka një histori të gjatë në diagnozën evropiane të psikiatrisë. Termi "psikozë cikloide" u përdor për herë të parë nga Karl Kleist 1926. Përkundër rëndësisë klinike, kjo diagnozë është lënë pas dore si në literaturë ashtu edhe në hundologji. Psikoza cikloide ka tërhequr shumëvëmendje në literaturën ndërkombëtare të 50 viteve të fundit, por numri i studimeve shkencore është ulur ndjeshëm gjatë 15 viteve të fundit, ndoshta pjesërisht i shpjeguar nga keqkuptimi se diagnoza është përfshirë në sistemet aktuale të klasifikimit diagnostik . Prandaj, psikoza cikloide përshkruhet vetëm pjesërisht në sistemet diagnostike të klasifikimit të përdorura. "çrregullim psikik akut polimorfi", me apo pa simptoma skizofrenike. (F23.0 ICD 10). Sidoqoftë, psikoza cikloide është sëmundja që dallon nga çrregullimi maniak-depresiv dhe nga skizofrenia dhe kjo përkundër faktit se psikoza cikloide mund të përfshijë dy ndryshime bipolare (ndryshime themelore të humorit) si dhe simptoma skizofrenike. Sëmundja është një gjendje akute, zakonisht vetë-kufizuese, funksionalisht psikotike, me një pamje shumë të ndryshme klinike që pothuajse vazhdimisht karakterizohet nga ekzistenca e disa shkallës së konfuzionit ose shqetësimit shqetësues, por para së gjithash, të shprehjeve shumëdimensionale dhe të shumëllojshmërisë të formave që merr. Karakteristikat kryesore të sëmundjes janë : fillimi akut, paraqitja e shumëfishtë e simptomave dhe zakonisht kthehet në një gjendje normale dhe prognoza afatgjatë. Përveç kësaj, kriteret diagnostikuese përfshijnë të paktën katër nga simptomat e mëposhtme:[42]

  • Konfuzion(ngatërrim)
  • Iluzione që nuk përputhen me gjendjen e humorit
  • Halucinacione
  • Pan-ankth, një ankth të rëndë jo të lidhur me situata ose rrethana të veçanta
  • Lumturia ose ekstazia e shkallës së lartë
  • Çrregullimet e motilitetit të llojit akinetik ose hiperkinetik
  • Shqetësim për vdekjen
  • Ndërrimi I humorit ndodh në një farë mase, por më pak se ajo që është e nevojshme për diagnozën e një çrregullimi afektiv.

Psikoza cikloide ndodh tek njerëzit përgjithësisht 15-50 vjeç[43]

Gjendjet mjekësore[redakto | përpunoni burim]

Një numër shumë i madh i gjendjeve mjekësore mund të shkaktojnë psikozë, ndonjëherë të quajtur psikozë sekondare. Shembujt përfshijnë:

  • çrregullime që shkaktojnë delirium (psikozë toksike), në të cilën ndërgjegjja është e shqetësuar
  • çrregullime të zhvillimit nervorl dhe anomalitë kromozomale, duke përfshirë sindromin velokardiofacial
  • çrregullime neurodegjenerative, të tilla si sëmundja Alzheimer, [44] çmenduri (demeti) me trupat Lewy, [45] dhe sëmundja e Parkinsonit [46] [47]
  • sëmundje fokale neurologjike, të tilla si infarkti, tumoret e trurit, [48] skleroza e shumëfishtë, [49] dhe disa forma të epilepsies
  • malignancë (zakonisht përmes masave në tru, sindromave paraneoplastike) [50]
  • sëmundje endokrine, të tilla si hypothyroidism, hipertiroidizm, sindromi Cushing, hipoparatiroidizm dhe hiperparatiroidizm [51]; hormonet seksuale gjithashtu prekin simptomat psikotike dhe nganjëherë lindja e fëmijës mund të provokojë psikozë, të quajtur psikozë pas lindjes[52].
  • Dështimet e lindura të metabolizmit, të tilla si mungesa e gjysmë-aldehidit dehidrogjenazë succinic, porfiria dhe leukodistrofia metakromatike [53][54] [55] [56]
  • mangësi ushqyese, të tilla si mungesa e vitaminës B12 [57]
  • çrregullime të tjera të metabolizmit, përfshirë çrregullimet e elektroliteve të tilla si hipokalcemia, hypernatremia, hyponatremia, [58] hipokalemia, [59] hipomagnesemia, [60] hypermagnesemia, [61] hypercalcemia [62] dhe hipofosfatemia [63] hypoglycemia, [64] hipoksi, dhe dështimi i mëlçisë ose veshkave
  • çrregullime autoimune dhe të ngjashme, të tilla si sarkoidoza sistemike lupus erythematosus (lupus, SLE), encefalopati i Hashimoto-s dhe encefaliti i receptorit anti-NMDA[65]
  • helmim,barëra terapeutike), barëra rekreative, dhe një varg bimësh, kërpudhash, metale, komponime organike dhe disa toksina të kafshëve [66]
  • disa çrregullime gjumi, duke përfshirë hallucinacione në narkolepsinë (në të cilën gjumi REM ndërhyn në zgjim)[67].

Barërat psikoaktive[redakto | përpunoni burim]

Substancat e ndryshme psikoaktive (ligjore dhe të paligjshme) kanë qenë të implikuara në shkaktimin, përkeqësimin ose precipitimin e gjendjeve psikotike ose çrregullimeve në përdoruesit, me nivele të ndryshme të provave. Kjo mund të jetë pas dehje, për një periudhë më të gjatë pas përdorimit, ose pas tërheqjes[68]. Individët që kanë të shkaktuar psikozë nga një substancë kanë tendencë të kenë një ndërgjegjësim më të madh për psikozën e tyre dhe kanë tendencë të kenë nivele më të larta të të menduarit vetëvrasësjen në krahasim me individët që kanë një sëmundje psikotike parësore. Drogat që zakonisht supozohen të shkaktojnë simptoma psikotike përfshijnë alkoolin, kanabisin, kokainën, amfetaminën, katinone, medikamentet psikodelike (të tilla si LSD dhe psilocybin), agonistë të receptorëve κ-opioid (të tilla si enadolin dhe salvinorin A) dhe antagonistë të receptorëve NMDA (të tilla si phencyclidine ketamine)[69] [70].

Alkooli[redakto | përpunoni burim]

Përafërsisht 3% e njerëzve që vuajnë nga alkoolizmi përjetojnë psikozë gjatë dehjes ose tërheqjes akute. Psikoza e alkoolit mund të shfaqet nëpërmjet një mekanizmi të ndezjes. Mekanizmi i psikozës së lidhur me alkoolin është për shkak të efekteve afatgjata të alkoolit që rezultojnë në deformime ndaj membranave të neuroneve , shprehjes së gjeneve, si dhe mungesës së tiaminit. Është e mundur që në disa raste abuzimi me alkool nëpërmjet mekanizmit të ndezjes të shkaktohet zhvillimi e një çrregullimi psikotik të shkaktuar nga substanca kronike, pra skizofrenia. Efektet e një psikozë të lidhura me alkoolin përfshijnë një rritje të rrezikut të depresionit dhe vetëvrasjes, si dhe shkaktimin e dëmtimeve psiko-sociale[71] .

Kanabisi[redakto | përpunoni burim]

Sipas disa studimeve, sa më shpesh përdoret kanabis, aq më shumë ka gjasë që një person të zhvillojë një sëmundje psikotike, [72] me përdorim të shpeshtë që lidhet me dyfishin e rrezikut të psikozës dhe skizofrenisë[73] [74] . Ndërsa çështja d përdorimit i kanabisit si një shkak kontribues i skizofrenisë nga disa, [75] mbetet e diskutueshme, me prekshmërinë ekzistuese ndaj psikozës që shfaqet si faktor kyç që ndikon në lidhjen midis përdorimit të kanabisit dhe psikozës [76][77]. Disa studime tregojnë se efektet e dy komponimeve aktive në kanabis, tetrahydrocannabinol (THC) dhe cannabidiol (CBD), kanë efekte të kundërta në lidhje me psikozën. Ndërsa THC mund të shkaktojë simptoma psikotike në individë të shëndetshëm, CBD mund të zvogëlojë simptomat e shkaktuara nga kanabisi[78].

Përdorimi i kanabisit është rritur ndjeshëm gjatë dekadave të fundit, ndërsa shkalla e psikozës nuk është rritur. Së bashku, këto gjetje sugjerojnë se përdorimi i kanabisit mund të shpejtojë fillimin e psikozës tek ata që tashmë mund të jenë të predispozuar ndaj psikozës[79]. Përdorimi i lartë i potencialit të kanabisit duket se përshpejton fillimin e psikozës në pacientët e predispozuar[80]. Një studim i vitit 2012 arriti në përfundimin se kanabisi luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e psikozës në individë të prekshëm dhe se përdorimi i kanabisit në adoleshencën e hershme duhet të dekurajohet[81].

Metamfetamina[redakto | përpunoni burim]

Metamfetamina shkakton një psikozë në 26-46 % të përdoruesve të zakondshëm. Disa nga këta njerëz zhvillojnë një psikozë afatgjatë që mund të vazhdojë për më shumë se gjashtë muaj. Ata që kanë pasur një psikiat të shkurtër nga metamfetamina mund të kenë një rikthim të psikozës së metamfetaminës më vonë pas një ngjarjeje stresi siç është pagjumësia e rëndë ose një periudhë abuzimi me alkool të rëndë.

Mjekimi[redakto | përpunoni burim]

Nganjëherë tërheqja e një numri të madh medikamentesh mund të shkaktojë simptoma psikotike[82] .Droga që mund të nxisin psikozën eksperimentalisht ose në një pjesë të konsiderueshme të njerëzve përfshijnë amfetaminën dhe simpatomimetikët e tjerë, agonistët e dopaminës, ketamina, kortikosteroidet (shpesh me ndryshimet e humorit), dhe disa antikonvulsacione si vigabatrin. [16] Stimulues që mund të shkaktojnë këtë përfshijnë lisdexamfetaminën[83]. Meditimi mund të sjellë efekte psikologjike anësore, duke përfshirë depersonalizimin, derealizimin dhe simptomat psikotike si hallucinimet, si dhe çrregullimet e humorit[84].

Patopsikologjia[redakto | përpunoni burim]

Neuroimagjinimi[redakto | përpunoni burim]

Imazhi i parë i trurit i një individi me psikozë u kompletua deri në vitin 1935 duke përdorur një teknikë të quajtur pneumokondepalografia [85] (një procedurë e dhimbshme dhe e vjetëruar kur lëngu i cerebrospinalit është drenazhuar nga truri dhe zëvendësohet me ajër për të lejuar strukturën e truri të shfaqet më qartë në një foto të X-ray). Si psikoza e parë e episodit, ashtu edhe statusi i rrezikut të lartë shoqërohen me zvogëlimin e volumit të lëndës gri. Episodet e para psikotike dhe me rrezik të lartë, janë shoqëruar me anomali të ngjashme por të dallueshme në GMV. Zvogëlimi i gyrusit të mesëm të përkohshëm të përkohshëm, gyrus i drejtë superior i përkohshëm, parahippocampus drejtë, hippocampus drejtë, gyrus e mesme e mesme e drejtë, dhe korteks anterior cingulate anterior vërehen në popullatë me një rrezik të lartë. Reduktimet në psikozën e episodit të parë përfshijnë një rajon nga STG- në insula të djathtë, insula të majtë dhe cerebelë, dhe janë më të ashpra në ACC, STG, insula dhe cerebelë[86]. Një tjetër meta analizë raportoi reduktime të ngjashme në rajonet temporale, mesatare frontale dhe insulare, por gjithashtu njoftoi rritje GMV në gyrus gjuhësor të drejtë dhe la gyrus precentral[87].

Diotomia Kraepliniane është bërë e diskutueshme nga anomalitë e materieve gri në bipolar dhe skizofreninë; skizofrenia është e dallueshme nga bipolarët në ato rajone të reduktimit të lëndës gri janë përgjithësisht më të mëdha në madhësi, megjithëse përshtatja për diferencat gjinore zvogëlon diferencën në lëvoren e majtë dorsomediale parafrontale, dhe korteksin parafrontal e dorsolateralit të dajthtë [88].

Gjatë vështrimeve të vëmendshme, psikoza e episodit të parë shoqërohet me hipoaktivizimin në gyrus të mesëm të djathtë, një rajon i përshkruar përgjithësisht si përfshirje e korteksit parafalual dorsolateral (dlPFC). Në harmoni me studimet mbi vëllimin e lëndës gri, raportohet gjithashtu hypoaktiviteti në insula të djathtë dhe lob i paritale inferior i drejtë[89]. Me përjashtim të deaktivizimit të reduktuar të gyrusit të brendshëm gjatë detyrave njohëse (dmth. Hyperactivation), hypoaktiviteti shumë i qëndrueshëm dhe i riprodhueshëm në insula të djathtë, dACC dhe precuneus, si dhe hiperaktivitet në ganglitë dhe thalamus të drejtë bazik. Vëllimi i zvogëluar i lëndës gri në lidhje me hipoaktivitetin është vërejtur në ACC dorsal, anteriorin e djathtë të mesëm dhe insulën e mesme të majtë. Vëllimi i zvogëluar i lëndës gri dhe hiperaktiviteti raportohet në ACC-në ventrale (pgACC dhe sgACC), dhe në rajonet më të pasura të insulave[90].

Halucinacionet[redakto | përpunoni burim]

Studimet gjatë përvojës akute të hallucinacioneve tregojnë një rritje të aktivitetit në kortekset shqisore primare ose sekondare. Meqë hallucinacionet audituese janë më të zakonshme në psikozë, ekzistojnë dëshmi më të fuqishme për rritjen e aktivitetit në gyrusin e majtë të mesëm, gyrusin superiortë përkohshëm dhe në gyrusin inferior frontal (dmth zona Broca). Aktiviteti në striatumin e barkut, hippocampus dhe ACC janë të lidhura me halucinacionet dhe tregojnë se aktivizimi ose përfshirja emocionale janë çelësi i ndikimit të aktivitetit jonormal në kortezin ndijor. Së bashku, këto rezultate tregojnë përpunim jo normal të përvojave ndijore të krijuara brenda vendit, të shoqëruara me përpunim emocional anormal, rezultate në hallucinacione. Një model i propozuar përfshin një dështim të rrjeteve të avancuara nga cortikat ndijor në lëvore inferiorale frontale, të cilat normalisht anulojnë aktivitetin e korteksit shqisor gjatë fjalës së gjeneruar brenda vendit[91].

Deluzionet[redakto | përpunoni burim]

Disfunksioni në kortezën e djathtë paralele prefrontale, pavarësisht nga përmbajtja e deluzionit, mbështetet nga studimet neuroimaginge dhe është në përputhje me rolin e saj në monitorimin e konfliktit në personat e shëndoshë. Aktivizimi jonormal dhe vëllimi i reduktuar shihet tek njerëzit me mashtrime, si dhe në çrregullime të lidhura me iluzionet si demenca frontotemporale, psikoza dhe demenca e trupit Lewy.

Rajonet specifike janë shoqëruar me lloje të veçanta të deluzioneve. Vëllimi i hippocampus dhe parahippocampus është i lidhur me delusione paranojake në sëmundjen e Alzheimer. Delusionet Capragase janë të lidhura me dëmtimin occipito-temporal dhe mund të jenë të lidhura me dështimin për të nxjerrë emocione normale ose reagime në fytyrë[92].

Simptomat negative[redakto | përpunoni burim]

Psikoza është e lidhur me hipoaktivitetin striatral të ventralit gjatë parashikimit të reagimit. Hypoaktiviteti në striatumin e barkut të majtë është në korrelacion me ashpërsinë e symtpomave negative[93]. Ndërsa anhedonia është një simptomë e zakonshme e raportuar në psikozë, përvojat hedonike janë të paprekura në shumicën e njerëzve me skizofreninë. Dëmtimi që mund të paraqitet si anhedonia, ndoshta ka të bëjë me pamundësinë për të identifikuar qëllimet dhe për të identifikuar dhe angazhuar në sjelljet e nevojshme për të arritur qëllimet[94].

Neurobiologjia[redakto | përpunoni burim]

Psikoza ka qenë tradicionalisht e lidhur me neurotransmetues dopamin. Në veçanti, hipoteza dopamine e psikozës ka qenë me ndikim dhe thekson se psikoza rezulton nga një mbivlerësim i funksionit të dopaminës në tru, veçanërisht në shtegun mesolimbik. Dy burimet kryesore të provave për të mbështetur këtë teori janë se barnat që ndalojnë D2 dopamin receptor (p.sh., antipsikotikët) kanë tendencë për të zvogëluar intensitetin e simptomave psikotike, dhe se medikamentet që nxjerrin në pah lirimin e dopamës, ose pengojnë marrjen e saj (siç janë amfetamina dhe kokaina ) mund të shkaktojë psikozë në disa njerëz [95].

Mosfunksionimi i receptorit të NMDA është propozuar si një mekanizëm në psikozë[96] Kjo teori përforcohet nga fakti se antagonistët dissociues të receptorëve të NMDA si ketamina, PCP dhe dekstrometorfani (në mbidoza të mëdha) nxisin një gjendje psikotike. Simptomat e intoksikimit disociativ konsiderohen gjithashtu për të pasqyruar simptomat e skizofrenisë, duke përfshirë simptomat negative psikotike[97].

Antagonizmi i receptorit NMDA, përveç krijimit të simptomave që i kujton psikozës, imiton aspekte neurofiziologjike, të tilla si zvogëlimi i amplitudës së potencialeve të evokuara të P50, P300 dhe MMN[98]. Modelet neurokirurgjike hierarkike bayeziane të reagimeve shqisore, në përputhje me literaturën neuroimaging, lidhin hipofunksionin e receptorit të NMDA me simptomat deluzionale ose hallucinatore duke propozuar një dështim të parashikimeve të lartpërmendura të NMDA ndërmjetësuara për të anuluar në mënyrë adekuate gabimet e parashikuara të ndërmjetësuara nga AMPA. Konstatimi i zakonshëm i shprehjes së reduktuar të GAD67 në çrregullime psikotike mund të shpjegojë sinjalizimin e rritur të AMPA, të shkaktuar nga pengimi i reduktuar GABAergjik[99] [100].

Lidhja midis dopaminës dhe psikozës përgjithësisht konsiderohet e ndërlikuar. Derisa receptori dopamin D2 e zhduk aktivitetin e adenilat ciklase, receptori D1 e rrit atë. Nëse drogat D2-bllokohen administrohen dopamin e bllokuar derdhen mbi receptorët D1. Rritja e aktivitetit të adenilat ciklase prek shprehjen gjenetike në qelizën nervore. Kështu droga antipsikotike merret një javë ose dy për të zvogëluar simptomat e psikozës. Për më tepër, droga antipsihotike më të reja dhe me më shumë efekt bllokojnë pak dopamine në tru se sa droga më të vjetra, ndërsa gjithashtu bllokojnë receptorët e 5-HT2A, duke sugjeruar se 'hipoteza dopamine' mund të jetë thjeshtimplotë[101]. Soyka dhe kolegët nuk gjetën prova të mosfunksionimit dopaminergik tek njerëzit me psikozë të shkaktuar nga alkooli [102] dhe Zoldan et al. raportuan përdorim të moderuar të suksesshëm të ondansetron, një antagonist receptor 5-HT3, në trajtimin e psikozës levodopa në pacientët e sëmundjes Parkinson[103].

Një rishikim gjeti një lidhje midis një episodi të parë të psikozës dhe prediabetit[104].

Përdorimi i zgjatur ose i lartë i dozave të psikostimulantëve mund të ndryshojë funksionimin normal, duke e bërë atë të ngjashme me fazën maniak të çrregullimit bipolar[105]. Antagonistët e NMDA-së përsërisin disa nga simptomat e ashtuquajtura "negative", si çrregullimi i mendimit në doza subanestetike (doza të pamjaftueshme për të nxitur anestezinë), dhe katatonia në doza të larta. Psikostimulantët, sidomos në ato që janë tashmë të prirur për të menduar psikotik, mund të shkaktojnë simptoma "pozitive", siç janë bindjet delusive, veçanërisht ato persekutive në natyrë.

Diagnoza[redakto | përpunoni burim]

Për të bërë një diagnozë të një sëmundjeje mendore tek dikush me psikozë shkaqe të tjera të mundshme duhet të përjashtohen. Vlerësimi fillestar përfshin një histori gjithëpërfshirëse dhe ekzaminim fizik nga një ofrues i kujdesit shëndetësor. Testet mund të bëhen duke përjashtuar përdorimin e substancave, ilaçeve, toksinave, komplikimeve kirurgjike ose sëmundjeve të tjera mjekësore. Deliriumi, i cili mund të dallohet nga hallucinacione vizuale, fillimi akut dhe nivel i luhatshëm i ndërgjegjes, duke treguar faktorë të tjerë themelorë, duke përfshirë sëmundjet mjekësore, duhet të përjashtohet[106]. Përjashtimi i sëmundjeve mjekësore që lidhen me psikozën kryhet duke përdorur testet e gjakut për të matur:

  • Hormonin stimulues tiroide për të përjashtuar hipo- ose hyperthyroidism,
  • Elektrolitet themelore dhe kalcium serumi për të përjashtuar një shqetësim metabolik,
  • Numërimin e plotë i gjakut përfshirë ESR për të përjashtuar një infeksion sistemik ose sëmundje kronike, dhe
  • Serologjinë për të përjashtuar sifilizën ose infeksionin HIV.

Hetimet e tjera përfshijnë:

  • EEG për të përjashtuar epilepsi, dhe
  • MRI ose CT scan të kokës për të përjashtuar lezione të trurit.

Për shkak se psikoza mund të precipitohet ose përkeqësohet nga klasa e zakonshme e ilaçeve, duhet të përjashtohen psikozat e nxitura nga medikamentet, veçanërisht për psikozën e episodit të parë.

Për shkak se disa shtesa dietike mund të shkaktojnë psikozë ose mani, por nuk mund të përjashtohet me analiza laboratorike, duhet të pyetet një familjar, partner ose shok i një individi psikotik nëse pacienti po merr ndonjë shtojcë diete[107].

Gabimet e zakonshme të bëra kur diagnostikojnë njerëzit psikotikë përfshijnë: [108]

  • Mos përjashtimi me vend I deliriumit,
  • Mos vlerësimi i anomalive mjekësore (p.sh. shenjat vitale)
  • Jo marrjen e një historie mjekësore dhe të historisë familjare,
  • Ekzaminimi pa dallim pa një kuadër organizimi,
  • Mos shqyrtimi i substancave dhe medikamenteve
  • Mbyllja e parakohshme diagnostike, dhe
  • Mos rishqyrtimi apo vënja në pikëpyetje përshtypjen fillestare diagnostike të çrregullimeve psikiatrike primare.

Vetëm pasi të jenë përjashtuar shkaqet përkatëse dhe të njohura të psikozës, një mjek i shëndetit mendor mund të bëjë një diagnozë diferenciale psikiatrike duke përdorur historinë familjare të një personi, duke përfshirë informacionin nga personi me psikozë dhe informacion nga familja, miqtë ose të tjerët të rëndësishëm.

Llojet e psikozës në çrregullime psikiatrike mund të krijohen nga shkallët formale të vlerësimit. Shkalla e Vlerësimit të Psikiatrisë së Shkurtër (BPRS) [109] vlerëson nivelin e 18 konstrukteve të simptomave të psikozës, si armiqësia, dyshimi, hallucinimi dhe madhështia. Bazohet në intervistën e mjekut me pacientin dhe vëzhgimet e sjelljes së pacientit gjatë 2-3 ditëve të mëparshme. Familja e pacientit mund t'u përgjigjet gjithashtu pyetjeve mbi raportin e sjelljes. Gjatë vlerësimit fillestar, simptomat pozitive dhe negative të psikozës mund të vlerësohen duke përdorur shkallën e 30 simptomave pozitive dhe negative (PANSS)[110].

DSM-5 karakterizon çrregullimet si psikotike ose në spektrin e skizofrenisë nëse ato përfshijnë hallucinacione, mashtrime, mendime të çorganizuara, sjellje motorike të paorganizuara ose simptoma negative[111]. DSM-5 nuk përfshin psikozën si një përkufizim në fjalor, megjithëse përcakton "karakteristika psikotike", si dhe "psikotizëm" në lidhje me çrregullimin e personalitetit. ICD-10 nuk ka përkufizim specifik të psikozës[112].

Analiza e faktorëve të simptomave që konsiderohen përgjithësisht si psikozë shpesh jep një zgjidhje pesë faktorësh. Të pesë faktorët shpesh emërtohen si hallucinacione, mashtrime, çorganizim, eksitim dhe shqetësim emocional. DSM-5 thekson një spektër psikotik, ku fundi i ulët karakterizohet nga çrregullimi i personalitetit skizoid dhe fundi i lartë karakterizohet nga skizofreni[113].

Mbrojtja[redakto | përpunoni burim]

Dëshmitë për efektivitetin e ndërhyrjeve të hershme për të parandaluar psikozën u dukën jobindëse[114]. Përderisa ndërhyrja e hershme në ato me një episod psikotik mund të përmirësojë rezultatet afatshkurtra, pas këtyre pesë viteve është parë dobia e këtyre masave[115]. Megjithatë, ekziston dëshmi që terapia kognitive e sjelljes (CBT) mund të zvogëlojë rrezikun për t'u bërë psikotikë në ato me rrezik të lartë [116] dhe në vitin 2014 Instituti Kombëtar i Mbretërisë së Bashkuar për Shëndetin dhe Përkujdesjen e Kujdesit (NICE) rekomandoi CBT parandaluese për njerëzit në rrezik e psikozës[117] [118].

Trajtimi[redakto | përpunoni burim]

Trajtimi i psikozës varet nga diagnoza specifike (të tilla si skizofrenia, çrregullimi bipolar ose dehja e substancave). Trajtimi i linjës së parë për shumë çrregullime psikotike është mjekimi antipsikotik, [103] i cili mund të zvogëlojë simptomat pozitive të psikozës në rreth 7 deri në 14 ditë.

Mjekimi[redakto | përpunoni burim]

Zgjedhja e përdorimit të antipsikotikëve bazohet në përfitime, rreziqe dhe shpenzime. [99] Është e diskutueshme nëse, si një klasë, antipsikotikët tipikë ose atipikë janë më të mirë[119] [120]. Prova provuese mbështet që amisulpridet, olanzapina, risperidoni dhe klozapina mund të jenë më efektive për simptomat pozitive, por rezultojnë në më shumë efekte anësore[121]. Ka ndikimtë mirë në 40-50%, një përgjigje të pjesshme në 30-40% dhe rezistencë ndaj trajtimit (dështimi i simptomave për t'u përgjigjur në mënyrë të kënaqshme pas gjashtë javësh deri në dy ose tre antipsihotikë të ndryshëm). Clozapine është një trajtim efektiv për ata që reagojnë dobët ndaj ilaçeve të tjera (skizofrenia "rezistente ndaj trajtimit" ose "refraktare"), [122] por ka efekt anësor potencialisht serioz të agranulocitozës (numër i ulur i qelizave të bardha të gjakut) në më pak se 4 % e njerëzve[123] [124] [125] [126]. Shumica e njerëzve që përdorin antipsikotikë fitojnë efekte anësore. Njerëzit me antipsikotikë tipikë kanë tendencë të kenë një normë më të lartë të efekteve anësore ekstrapiramidale, ndërkohë që disa atypikët shoqërohen me fitim të konsiderueshëm në peshë, diabetin dhe rrezikun e sindromës metabolike; kjo është më e theksuar me olanzapinë, ndërsa risperidon dhe kvetiapin janë gjithashtu të lidhur me shtim në peshë. Risperidon ka një normë të ngjashme të simptomave ekstrapiramidale me haloperidol[127] .

Këshillimi[redakto | përpunoni burim]

Trajtimet psikologjike siç janë pranimi dhe terapia e angazhimit (ACT) janë ndoshta të dobishme në trajtimin e psikozës, duke ndihmuar njerëzit të përqendrohen më shumë në atë që mund të bëjnë, pavarësisht simptomologjisë sfiduese[128] .

Intervenimi i hershëm[redakto | përpunoni burim]

Ndërhyrja e hershme në psikozë bazohet në vëzhgimin që identifikimi dhe trajtimi i dikujt në fazat e hershme të një psikozë mund të përmirësojë rezultatin afatgjatë[129]. Kjo qasje mbështet përdorimin e një qasjeje shumë-disiplinore intensive gjatë asaj që njihet si periudha kritike, ku ndërhyrja është më e efektshme dhe parandalon sëmundshmërinë afatgjatë të lidhur me sëmundjen kronike psikotike.

Historia[redakto | përpunoni burim]

Etimologjia[redakto | përpunoni burim]

Fjala Psikozë u prezantua në literaturën psikiatrike në 1841 nga Karl Friedrich Canstatt në punën e tij në Handbuch der Medizinischen. Ai e përdori atë si një stenografi për 'neurozë psikike'. Në atë kohë neuroza nënkuptonte çdo sëmundje të sistemit nervor, dhe Canstatt po ashtu i referohej asaj që konsiderohej një manifestim psikologjik i sëmundjes së trurit[130]. Ernst von Feuchtersleben vlerësohet për futjen e termit në 1845, [131] si një alternativë ndaj çmendurisë dhe manisë.

Termi rrjedh nga psikoza Modern Latine, "shpirti ose jeta e dhënë, animimi, ringjallja" dhe ajo nga "ψυχή" (shpirti), "shpirti" i lashtë grek dhe prapashtesa -ωσις (-osis), në këtë rast "gjendje jo normale" [132] [133].

Klasifikimi[redakto | përpunoni burim]

Fjala u përdor gjithashtu për të dalluar një gjendje që konsiderohet si një çrregullim i mendjes, në krahasim me neurozën, e cila konsiderohej një çrregullim i sistemit nervor[134]. Kështu, psikozat u bënë ekuivalente moderne të nocionit të vjetër të çmendurisë dhe kështu u zhvillua shumë debat nëse kishte vetëm një (unikë) ose shumë forma të sëmundjes së re[135]. Një lloj përdorimi i gjerë më vonë do të ngushtohej nga Koch në 1891 në 'inferiorities' psikopatike-më vonë riemëruar personalitete anormale nga Schneider[136].

Ndarja e psikozave kryesore në sëmundjen maniake depresive (tani quajtur çrregullimi bipolar) dhe praecoxia e demencës (tani quajtur skizofrenia) është bërë nga Emil Kraepelin, i cili u përpoq të krijonte një sintezë të çrregullimeve të ndryshme mendore të identifikuara nga psikiatrit të shekullit të 19-të, duke grupuar sëmundje së bashku bazuar në klasifikimin e simptomave të zakonshme. Kraepelin-i e përdori termin 'çmenduri maniak depresive' për të përshkruar të gjithë spektrin e çrregullimeve të humorit, në një kuptim shumë më të gjerë sesa përdoret sot.

Në klasifikimin e Kraepelin kjo do të përfshinte depresionin klinik "unipolar", si dhe çrregullimet bipolare dhe çrregullime të tjera të humorit, të tilla si ciklotimia. Këto karakterizohen nga problemet me kontrollin e humorit dhe shfaqen episodet psikotike të shoqëruara me çrregullime në humor dhe pacientët shpesh kanë periudha të funksionimit normal ndërmjet episodeve psikotike edhe pa ilaçe. Skizofrenia karakterizohet nga episode psikotike që duken të palidhura me shqetësimet në humor dhe shumica e pacientëve të pa mjekuar tregojnë shenja të çrregullimit midis episodeve psikotike.

Trajtimi[redakto | përpunoni burim]

Qytetërimet e hershme e konsideronin çmendurinë një fenomen të mbinatyrshëm. Arkeologët kanë zbuluar kafka me shpime të dukshme, disa që datojnë në 5000 para krishtit duke sugjeruar se tronditja ishte një trajtim i zakonshëm për psikozën në kohët e lashta[137]. Regjistrimi i shkruar i shkaqeve të mbinatyrshme dhe trajtimeve rezultuese mund të gjurmohet në Dhiatën e Re. Marku 5: 8-13 përshkruan një njeri që shfaq atë që sot do të përshkruhet si simptoma psikotike. Krishti shëroi këtë "çmenduri demonike" duke hedhur demonët dhe duke i hedhur ato në një tufë derrash. Ekzorcizmi përdoret ende në disa qarqe fetare si një trajtim për psikozën e supozuar të jetë posedim demonik[138]. Një studim i hulumtimit të pacientëve të jashtëm në klinikat psikiatrike zbuloi se 30 përqind e pacientëve fetarë ia atribuonin shkakun simptomave të tyre psikotike shpirtrave të këqij. Shumë prej këtyre pacientëve iu nënshtruan ritualeve ekzotike të shërimit, të cilat megjithëse konsideroheshin kryesisht si përvoja pozitive nga pacientët, nuk kishin efekt në simptomologji. Rezultatet, megjithatë, tregojnë një përkeqësim të ndjeshëm të simptomave psikotike të shoqëruara me përjashtimin e trajtimit mjekësor për format shtrënguese të ekzorcizmit[139]. Mësimet mjekësore të filozofit dhe të mjekut të shekullit të katërt Hipokrati propozoi një shkak natyrorsi më me gjasë , sesa mbinatyror, të sëmundjes njerëzore. Në punën e Hipokratit, korpusi i Hipokratit, një shpjegim holistik për shëndetin dhe sëmundjen u zhvillua për të përfshirë çmendurinë dhe "sëmundjet e tjera të mendjes". Hipokrati shkruan:

  • Njerëzit duhet ta dinë se nga truri, dhe vetëm nga truri, lindin kënaqësitë, gëzimet, qeshjet dhe gërmimet tona, si dhe , dhimbjet, dhe lotët tanë. Nëpërmjet tij, në veçanti, ne mendojmë, shohim, dëgjojmë dhe dallojmë të shëmtuarat nga e bukur, e keqja nga e mira, e këndshme nga e pakëndshme .... Është e njëjta gjë që na bën të çmendur ose delirues, na frymëzon me tmerr dhe frikë, qoftë natën ose ditën, sjell pagjumësi, gabime të padenjë, ankthe pa qëllim, mungesë mendimi dhe akte që janë në kundërshtim me zakonin.

Hipokrati mbështeti një teori të humoralizmit ku sëmundja është rezultat i një ekuilibri lëvizës në lëngjet trupore duke përfshirë gjakun, gëlbazën, barkun e zi dhe barkun e verdhë[140]. Sipas humoralizmit, secili lëng ose "humor" ka korrelacione temperamentale ose sjelljeje. Në rastin e psikozës, simptomat mendohet të shkaktohen nga një tejkalim i të dy gjakut dhe të palcës së verdhë. Kështu, ndërhyrja kirurgjike e propozuar për sjellje psikotike ose maniake ishte gjakderdhje[141].

Mjeku i shekullit të 18-të, edukator, dhe gjerësisht i konsideruar si "themelues i psikiatrisë amerikane", Benjamin Rush, gjithashtu përshkruante gjakderdhje si një trajtim i parë për psikozën. Megjithëse nuk është një përkrahës i humoralizmit, Rush besonte se pastrimi dhe gjakderdhja aktive ishin korrigjime të efektshme për ndërprerjet në sistemin e qarkullimit të gjakut, një ndërlikim që ai besonte ishte shkaku kryesor i "çmendurije"[142]. Megjithëse modalitetet e trajtimit të Rush tani konsiderohen të vjetëruara dhe brutale, kontributet e tij në psikiatri, përkatësisht bazat biologjike të fenomenit psikiatrik përfshirë psikozën, kanë qenë të paçmueshme në këtë fushë. Për nder të këtyre kontributeve, imazhi i Benjamin Rush është në vulën zyrtare të Shoqatës Amerikane të Psikiatrisë.

Trajtimet e shekullit të 20-të për psikozën e rëndë dhe të vazhdueshme u karakterizuan nga një theksim mbi tronditjen e sistemit nervor. Terapi të tilla përfshijnë terapinë e shokut të insulinës, terapinë me shokti të cardiazolit dhe terapi elektrokonvulsive. Megjithë rrezikun e konsiderueshëm, terapia e shokut u konsiderua shumë e efektshme në trajtimin e psikozës duke përfshirë skizofreninë. Pranimi i trajtimeve me rrezikshmëri të lartë çoi në ndërhyrje më invazive mjekësore, duke përfshirë psikozurrinë[143].

Në vitin 1888, psikiatri zviceran Gottlieb Burckhardt kreu psikozurginë e parë të sanksionuar mjekësore. Megjithëse disa pacientë treguan përmirësim të simptomave dhe u bënë më të nënshtruar, një pacient vdiq dhe disa zhvilloheshin afazi ose çrregullime seksuale. Burckhardt vazhdoi të publikojë rezultatet e tij klinike në një dokument shkencor. Kjo procedurë u plotësua me kritika nga komuniteti mjekësor dhe përpjekjet e tij akademike dhe kirurgjike u injoruan në masë të madhe[144]. Në fund të viteve 1930, Egas Moniz konceptonte leukotomi (lobotomi prefrontale AKA) në të cilën fibrat që lidhin lobet frontale me pjesën tjetër të trurit u ndërprenë. Frymëzimi kryesor i Monizit buronte nga një demonstrim nga neuroscientistët John Fulton dhe eksperimenti i Carlyle në vitin 1935, në të cilin dy shimpanzave iu dhanë leukotomie dhe u krahasuan sjelljet para dhe post kirurgjikale. Para leucotomisë, shimpanzat u përfshinë në sjellje tipike duke luftimet. Pas procedurës, të dy shimpanzat ishin të paqësuar dhe më pak të dhunshëm. Gjatë pyetjeve dhe pyetjeve, Moniz e pyeti nëse një procedurë e tillë mund të shtrihej tek subjektet njerëzore, një pyetje që Fulton pranoi të ishte mjaft befasuese. Moniz vazhdoi të zgjeronte praktikën e diskutueshme për njerëzit që vuanin nga çrregullime të ndryshme psikotike, një përpjekje për të cilën mori çmimin Nobel në vitin 1949. Ndërmjet viteve të 1930 dhe fillimit të viteve 1970, leukotomia ishte një praktikë e pranuar gjerësisht, shpesh e kryer në mjedise jo sterile, siç janë klinikat e vogla ambulatore dhe shtëpitë e pacientëve[145]. Psikologjia mbeti praktikë standarde deri në zbulimin e farmakologjisë antipsikotike në vitet 1950[146].

Studimi i parë klinik i antipsikotikëve (i njohur gjithashtu si neuroleptikë) për trajtimin e psikozës u bë në vitin 1952. Chlorpromazine (emri i markës: Thorazine) kaloi provat klinike dhe u bë ilaçi i parë antipsikotik i miratuar për trajtimin e psikozës akute dhe kronike. Megjithëse mekanizmi i veprimit nuk u zbulua deri në vitin 1963, administrimi i chlorpromazine shënoi ardhjen e antagonistit të dopaminës ose antipsikotikën e gjeneratës së parë[147]. Ndërsa studimet klinike treguan një shkallë të lartë përgjigjeje si për psikozën akute ashtu edhe për çrregullimet me karakteristika psikotike, efektet anësore ishin veçanërisht të ashpra, duke përfshirë norma të larta të simptomave shpesh të pakthyeshme Parkinsonian siç është diskinesia tardive. Me ardhjen e antipsikotikeve atipike (e njohur edhe si antipsikotikë e dytë e gjenerimit) erdhi një antagonist dopamine me një normë të krahasueshme ndikuese, por një profil shumë të ndryshëm, edhe pse ende të gjerë, me efekt anësor që përfshinte një rrezik më të ulët të simptomave Parkinson, por një rrezik më të lartë të kardiovaskulare sëmundje[148]. Antipsikotikët atipikë mbeten trajtimi i parë i linjës për psikozë të shoqëruar me çrregullime të ndryshme psikiatrike dhe neurologjike, duke përfshirë skizofreninë, çrregullime bipolare, çrregullime të mëdha depresive, çrregullime ankthi, çmenduri dhe disa çrregullime të spektrit të autizmit.

Tani dihet se dopamina është neurotransmetuesi primar i implikuar në simptomologji psikotike. Kështu, bllokimi i receptorëve të dopaminës (domethënë, receptorët dopamine D2) dhe zvogëlimi i aktivitetit dopaminergjik vazhdon të jetë një qëllim efektiv, por shumë i pa rafinuar farmakologjik i antipsikotikëve. Hulumtimet e fundit farmakologjike sugjerojnë se rënia në aktivitetin dopaminergjik nuk zhduk deluzionet psikike ose hallucinimet, por zbut mekanizmat në zhvillimin e të menduarit delusional; që është lidhja ose gjetja e marrëdhënieve kuptimplote midis stimujve apo ideve të palidhura[149].

Shoqëria[redakto | përpunoni burim]

Psikiatri David Healy ka kritikuar kompanitë farmaceutike për promovimin e teorive biologjike të thjeshta të sëmundjes mendore që duket se nënkuptojnë primatin e trajtimeve farmaceutike, duke shpërfillur faktorët socialë dhe zhvillimor të cilët janë të njohur ndikime të rëndësishme në etiologjinë e psikozës[150].

Referencat[redakto | përpunoni burim]

  1. ^ https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/raise-questions-and-answers.shtml
  2. ^ https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/raise-questions-and-answers.shtml
  3. ^ https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/raise-questions-and-answers.shtml
  4. ^ https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/raise-questions-and-answers.shtml
  5. ^ https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/raise-questions-and-answers.shtml
  6. ^ https://www.nhs.uk/conditions/psychosis/symptoms/
  7. ^ https://www.nhs.uk/conditions/psychosis/causes/
  8. ^ Freudenreich, Oliver (3 December 2012).|http://www.psychiatrictimes.com/forensic-psychiatry/differential-diagnosis-psychotic-symptoms-medical-%E2%80%9Cmimics%E2%80%9D
  9. ^ https://www.nhs.uk/conditions/psychosis/%7C NHS. 23 December 2016. Retrieved 24 January 2018.
  10. ^ https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/raise-questions-and-answers.shtml%7C NHS. 23 December 2016. Retrieved 24 January 2018.
  11. ^ Leucht, S.; D. Arbter; R.R. Engel; W. Kissling; J.M. Davis (April 2009).|https://www.nature.com/articles/4002136.pdf%7C(PDF). Molecular Psychiatry. 14 (4): 429–447. doi:10.1038/sj.mp.4002136. PMID 18180760. Retrieved 24 March 2013.
  12. ^ Rattehalli, R.D.; Jayaram, M.B.; Smith, M. (5 April 2010).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2879694/%7CSchizophrenia Bulletin. 36 (3): 448–449. doi:10.1093/schbul/sbq030. PMC 2879694 Freely accessible. PMID 20368309.
  13. ^ https://www.nhs.uk/conditions/psychosis/%7CNHS. 23 December 2016. Retrieved 24 January 2018.
  14. ^ https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/raise-questions-and-answers.shtml%7CNIMH. Retrieved 23 January 2018.
  15. ^ Gibbs, Ronald S. (2008).|https://books.google.com/books?id=v4krPhqFG8sC&pg=PA508#v=onepage&q&f=false%7C Lippincott Williams & Wilkins. p. 508. ISBN 9780781769372.
  16. ^ Giddens, Jean Foret (2015).|https://books.google.ca/books?id=lB-KCwAAQBAJ&pg=PA348%7CElsevier Health Sciences. p. 348. ISBN 9780323389464.
  17. ^ Association, American Psychiatric (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5th ed. ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. p. 125. ISBN 978-0-89042-554-1.
  18. ^ Lewis, Stephen; Escalona, Rodrigo; Keith, Samuel. "Phenomenology of Schizophrenia". In Sadock, Virginia; Sadock, Benjamin; Ruiz, Pedro. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. Wolters Kluwer.
  19. ^ Lewis, Stephen; Escalona, Rodrigo; Keith, Samuel. "Phenomenology of Schizophrenia". In Sadock, Virginia; Sadock, Benjamin; Ruiz, Pedro. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. Wolters Kluwer.
  20. ^ Lewis, Stephen; Escalona, Rodrigo; Keith, Samuel. "Phenomenology of Schizophrenia". In Sadock, Virginia; Sadock, Benjamin; Ruiz, Pedro. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. Wolters Kluwer.
  21. ^ Lewis, Stephen; Escalona, Rodrigo; Keith, Samuel. "Phenomenology of Schizophrenia". In Sadock, Virginia; Sadock, Benjamin; Ruiz, Pedro. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. Wolters Kluwer.
  22. ^ Jaspers, Karl (1997-11-27) [1963]. Allgemeine Psychopathologie (General Psychopathology). Translated by J. Hoenig and M.W. Hamilton from German (Reprint ed.). Baltimore, Maryland: Johns Hopkins University Press. ISBN 0-8018-5775-9.
  23. ^ Lewis, Stephen; Escalona, Rodrigo; Keith, Samuel. "Phenomenology of Schizophrenia". In Sadock, Virginia; Sadock, Benjamin; Ruiz, Pedro. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. Wolters Kluwer.
  24. ^ Association, American Psychiatric (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5th ed. ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. p. 125. ISBN 978-0-89042-554-1.
  25. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  26. ^ Ohayon, M.M.; R.G. Priest; M. Caulet; C. Guilleminault (October 1996).|http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=linkout&SEARCH=8894197.ui%7C British Journal of Psychiatry. 169 (4): 459–67. doi:10.1192/bjp.169.4.459. PMID 8894197. Retrieved 2006-10-21.
  27. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  28. ^ Sharma, Verinder; Dwight Mazmanian (April 2003).|http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1398-5647&date=2003&volume=5&issue=2&spage=98%7CBipolar Disorders. 5 (2): 98–105. doi:10.1034/j.1399-5618.2003.00015.x. PMID 12680898. Retrieved 2006-09-27.
  29. ^ Chan-Ob, T.; V. Boonyanaruthee (September 1999). "Meditation in association with psychosis". Journal of the Medical Association of Thailand. 82 (9): 925–930. PMID 10561951.
  30. ^ Devillieres, P.; M. Opitz; P. Clervoy; J. Stephany (May–June 1996). "Delusion and sleep deprivation". L'Encéphale. 22 (3): 229–31.
  31. ^ Read, J.; van Os, J.; Morrison, A. P.; Ross, C. A. (2005-11-01).|http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x/abstract%7CActa Psychiatrica Scandinavica. 112 (5): 330–350. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x. ISSN 1600-0447.
  32. ^ Mizrahi, R (February 2016).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4707841/%7C Neuropsychopharmacology. 41 (3): 666–74. doi:10.1038/npp.2015.274. PMC 4707841 Freely accessible. PMID 26346639.
  33. ^ Read, J.; van Os, J.; Morrison, A. P.; Ross, C. A. (2005-11-01)|http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x/abstract%7CActa Psychiatrica Scandinavica. 112 (5): 330–350. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x. ISSN 1600-0447.
  34. ^ http://www.who.int/classifications/icd/en/bluebook.pdf%7Chttps://en.wikipedia.org/wiki/World_Health_Organization
  35. ^ https://en.wikipedia.org/wiki/American_Psychiatric_Association%7Chttps://en.wikipedia.org/wiki/Diagnostic_and_Statistical_Manual_of_Mental_Disorders#DSM-IV_.281994.29%7Cfourth edition, text revision (DSM-IV-TR), American Psychiatric Association, 2000.
  36. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  37. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  38. ^ Shibayama M. (2011). "Differential diagnosis between dissociative disorders and schizophrenia". Seishin shinkeigaku zasshi=Psychiatria et neurologia Japonica. 113 (9): 906–911. PMID 22117396.
  39. ^ Jauch, D.A.; William T. Carpenter, Jr. (February 1988). "Reactive psychosis. I. Does the pre-DSM-III concept define a third psychosis?". Journal of Nervous and Mental Disease. 176 (2): 72–81. doi:10.1097/00005053-198802000-00002. PMID 3276813.
  40. ^ Jeronimus B.F.; Kotov, R.; Riese, H.; Ormel, J. (2016).|https://dx.doi.org/10.1017/S0033291716001653
  41. ^ Pillmann, Frank; Marneros, Andreas (2004). Acute and transient psychoses. Cambridge, UK: Cambridge University Press. p. 188. ISBN 0-521-83518-6. OCLC 144618418.
  42. ^ Lesser J.M., Hughes S.; Hughes (December 2006). "Psychosis-related disturbances. Psychosis, agitation, and disinhibition in Alzheimer's disease: definitions and treatment options". Geriatrics. 61 (12): 14–20. PMID 17184138.
  43. ^ Pillmann, Frank; Marneros, Andreas (2004). Acute and transient psychoses. Cambridge, UK: Cambridge University Press. p. 188. ISBN 0-521-83518-6. OCLC 144618418.
  44. ^ Lesser J.M., Hughes S.; Hughes (December 2006). "Psychosis-related disturbances. Psychosis, agitation, and disinhibition in Alzheimer's disease: definitions and treatment options". Geriatrics. 61 (12): 14–20. PMID 17184138.
  45. ^ McKeith, Ian G. (February 2002). "Dementia with Lewy bodies".|https://en.wikipedia.org/wiki/British_Journal_of_Psychiatry%7C180 (2): 144–47. doi:10.1192/bjp.180.2.144. PMID 11823325.
  46. ^ Wedekind S. (June 2005). "Depressive syndrome, psychoses, dementia: frequent manifestations in Parkinson disease". MMW Fortschr Med (in German). 147 (22): 11. PMID 15977623.
  47. ^ Arciniegas, DB (June 2015).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455840%7CContinuum (Minneapolis, Minn.). 21 (3 Behavioral Neurology and Neuropsychiatry): 715–36.
  48. ^ Lisanby, S.H.; C. Kohler; C.L. Swanson; R.E. Gur (January 1998). "Psychosis Secondary
  49. ^ Arciniegas, DB (June 2015). "Psychosis". Continuum (Minneapolis, Minn.). 21 (3 Behavioral Neurology and Neuropsychiatry): 715–36. doi:10.1212/01.CON.0000466662.89908.e7. PMC 4455840 Freely accessible. PMID 26039850.
  50. ^ Arciniegas, DB (June 2015). "Psychosis". Continuum (Minneapolis, Minn.). 21 (3 Behavioral Neurology and Neuropsychiatry): 715–36. doi:10.1212/01.CON.0000466662.89908.e7. PMC 4455840 Freely accessible. PMID 26039850.
  51. ^ Keshavan, MS; Kaneko, Y (February 2013). "Secondary psychoses: an update". World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA). 12 (1): 4–15. doi:10.1002/wps.20001. PMC 3619167 Freely accessible. PMID 23471787.
  52. ^ Sit, D; Rothschild, AJ; Wisner, KL (May 2006). "A review of postpartum psychosis". Journal of women's health (2002). 15 (4): 352–68. doi:10.1089/jwh.2006.15.352. PMC 3109493 Freely accessible. PMID 16724884.
  53. ^ Foucher, JR; Luck, D (2006).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181754%7CDialogues in clinical neuroscience. 8 (1): 17–27. PMC 3181754 Freely accessible. PMID 16640110.
  54. ^ Bonnot, O; Klünemann, HH; Sedel, F; Tordjman, S; Cohen, D; Walterfang, M (28 April 2014).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4043981/
  55. ^ Sedel, F; Baumann, N; Turpin, JC; Lyon-Caen, O; Saudubray, JM; Cohen, D (October 2007). "Psychiatric manifestations revealing inborn errors of metabolism in adolescents and adults". Journal of inherited metabolic disease. 30 (5): 631–41. doi:10.1007/s10545-007-0661-4. PMID 17694356.
  56. ^ Bonnot, O; Herrera, PM; Tordjman, S; Walterfang, M (2015). |https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4436816%7CFrontiers in neuroscience. 9: 177. doi:10.3389/fnins.2015.00177. PMC 4436816 Freely accessible. PMID 26074754.
  57. ^ Griswold, KS; Del Regno, PA; Berger, RC (15 June 2015). "Recognition and Differential Diagnosis of Psychosis in Primary Care". American family physician. 91 (12): 856–63. PMID 26131945.
  58. ^ Haensch, C.A.; G. Hennen and J. Jorg (April 1996). "Reversible exogenous psychosis in thiazide-induced hyponatremia of 97 mmol/l". Der Nervenarzt. 67 (4): 319–22. PMID 8684511.
  59. ^ Hafez, H.; J.S. Strauss; M.D. Aronson; C. Holt (June 1984). "Hypokalemia-induced psychosis in a chronic schizophrenic patient". Journal of Clinical Psychiatry. 45 (6): 277–79. PMID 6725222.
  60. ^ Konstantakos, Anastasios K.; Enrique Grisoni (May 25, 2006).|http://www.emedicine.com/ped/topic1122.htm%7CeMedicine. WebMD. Retrieved October 16, 2006.
  61. ^ Velasco, P. Joel; Manoochehr Manshadi; Kevin Breen; Steven Lippmann (1 December 1999).|https://psy.psychiatryonline.org/cgi/content/full/40/6/486%7CPsychosomatics. 40 (6): 486–90. doi:10.1016/S0033-3182(99)71186-2. PMID 10581976. Retrieved 2006-10-17.
  62. ^ Rosenthal, M.; I. Gil and B. Habot (1997). "Primary hyperparathyroidism: neuropsychiatric manifestations and case report". Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences. 34 (2): 122–125. PMID 9231574.
  63. ^ Nanji, A.A. (November 1984). "The psychiatric aspect of hypophosphatemia". Canadian Journal of Psychiatry. 29 (7): 599–600. PMID 6391648.
  64. ^ Padder, Tanveer; Aparna Udyawar; Nouman Azhar; Kamil Jaghab (December 2005).|http://www.priory.com/psych/hypg.htm%7CPsychiatry online. Retrieved 2006-09-27. Grant KM, LeVan TD, Wells SM, et al. (March 2012).
  65. ^ Foucher, JR; Luck, D (2006).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181754/%7CDialogues in clinical neuroscience. 8 (1): 17–27. PMC 3181754 Freely accessible. PMID 16640110.
  66. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  67. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  68. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  69. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  70. ^ rebs, T.S.; Johansen, P.O. (August 2013). |https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3747247%7CPLOS ONE. 8 (8): e63972. doi:10.1371/journal.pone.0063972. PMC 3747247 Freely accessible. PMID 23976938.
  71. ^ https://emedicine.medscape.com/article/289848-overview#
  72. ^ Moore T.H.M., Zammit S., Lingford-Hughes A. et al.. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 2007;370(9584):319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
  73. ^ Leweke F.M., Koethe D.. Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction. Addict Biol. June 2008;13(2):264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  74. ^ Sewell R.A., Ranganathan M., D'Souza D.C.. Cannabinoids and psychosis. International review of psychiatry (Abingdon, England). 2009 Apr;21(2):152–62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509.
  75. ^ Henquet C., Di Forti M., Morrison P., Kuepper R., Murray R.M..|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2632498/
  76. ^ McLaren J.A., Silins E., Hutchinson D., Mattick R.P., Hall W.. Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies. Int J Drug Policy. January 2010;21(1):10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
  77. ^ Ben Amar M., Potvin S.. Cannabis and psychosis: what is the link?. Journal of Psychoactive Drugs. 2007 Jun;39(2):131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707.
  78. ^ Bhattacharyya, S.; et al. (February 2010).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3055598/%7CNeuropsychopharmacology. 35 (3): 764–774. doi:10.1038/npp.2009.184. PMC 3055598 Freely accessible. PMID 19924114.
  79. ^ Degenhardt L, Hall W, Lynskey M (2001).|Technical Report No. 121. Sydney: National Drug and Alcohol Research Centre. Retrieved 2006-08-19.
  80. ^ Marta Di Forti (17 December 2013)|http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/content/early/2013/12/14/schbul.sbt181.abstract
  81. ^ Dragt, S.; Nieman, D.H.; Schultze-Lutter, F.; van der Meer, F.; Becker, H.; de Haan, L.; Dingemans, P.M.; Birchwood, M.; Patterson, P.; Salokangas, R.K.R.; Heinimaa, M.; Heinz, A.; Juckel, G.; Graf von Reventlow, H.; French, P.; Stevens, H.; Ruhrmann, S.; Klosterkötter, J.; Linszen, D.H. (January 2012).|http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.2011.01763.x/full%7C Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (1): 45–53. doi:10.1111/j.1600-0447.2011.01763.x.
  82. ^ Cardinal, R.N. & Bullmore, E.T., The Diagnosis of Psychosis, Cambridge University Press, 2011, ISBN 978-0-521-16484-9
  83. ^ https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/021303s026lbl.pdf%7C United States Food and Drug Administration. December 2013. pp. 4–6. Retrieved 30 December 2013.
  84. ^ Kuijpers, H.J.H.; Heijden, F.M.M.A. van der; Tuinier, S.; Verhoeven, W.M.A.|http://www.karger.com/?doi=10.1159/000108125%7CPsychopathology. 40 (6): 461–464. doi:10.1159/000108125.
  85. ^ Moore, M.T.; Nathan D.; Elliot A.R.; Laubach C. (1935). "Encephalographic studies in mental disease". American Journal of Psychiatry. 92 (1): 43–67. doi:10.1176/ajp.92.1.43.
  86. ^ Palaniyappan, L; Balain, V; Liddle, PF (October 2012). "The neuroanatomy of psychotic diathesis: a meta-analytic review". Journal of psychiatric research. 46 (10): 1249–56. doi:10.1016/j.jpsychires.2012.06.007. PMID 22790253.
  87. ^ Radua, J; Borgwardt, S; Crescini, A; Mataix-Cols, D; Meyer-Lindenberg, A; McGuire, PK; Fusar-Poli, P (November 2012). "Multimodal meta-analysis of structural and functional brain changes in first episode psychosis and the effects of antipsychotic medication". Neuroscience and biobehavioral reviews. 36 (10): 2325–33. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.07.012. PMID 22910680.
  88. ^ Bora, E; Fornito, A; Yücel, M; Pantelis, C (February 2012). "The effects of gender on grey matter abnormalities in major psychoses: a comparative voxelwise meta-analysis of schizophrenia and bipolar disorder". Psychological medicine. 42 (2): 295–307. doi:10.1017/S0033291711001450. PMID 21835091.
  89. ^ Del Casale, A; Kotzalidis, GD; Rapinesi, C; Sorice, S; Girardi, N; Ferracuti, S; Girardi, P (2016). "Functional Magnetic Resonance Imaging Correlates of First-Episode Psychoses during Attentional and Memory Task Performance". Neuropsychobiology. 74 (1): 22–31. doi:10.1159/000448620. PMID 27698323.
  90. ^ Radua, J; Borgwardt, S; Crescini, A; Mataix-Cols, D; Meyer-Lindenberg, A; McGuire, PK; Fusar-Poli, P (November 2012). "Multimodal meta-analysis of structural and functional brain changes in first episode psychosis and the effects of antipsychotic medication". Neuroscience and biobehavioral reviews. 36 (10): 2325–33. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.07.012. PMID 22910680.
  91. ^ Brown, Gregory; Thompson, Wesley. "Functional Brain Imaging in Schizophrenia: Selected Results and Methods". In Swerdlow, Neal. Behavioral Neurobiology of Schizophrenia and its Treatment. Springer. pp. 185–189.
  92. ^ Naasan, George. "The Anatomy of Delusions". In Lehner, T; Miller, B; State, M. Genomics, Circuits, and Pathways in Clinical Neuropsychiatry. Elsevier Science. p. 366-369.
  93. ^ Radua, J; Schmidt, A; Borgwardt, S; Heinz, A; Schlagenhauf, F; McGuire, P; Fusar-Poli, P (December 2015). "Ventral Striatal Activation During Reward Processing in Psychosis: A Neurofunctional Meta-Analysis". JAMA psychiatry. 72 (12): 1243–51. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2196. PMID 26558708.
  94. ^ Young, Jared; Anticevic, Alan; Barch, Deanna. "Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders". In Charney, Dennis; Sklar, Pamela; Nestler, Eric; Buxbaum, Joseph. Neurobiology of Mental Illness (5th ed.). Oxford University Press.
  95. ^ Kapur, Shitij; Mizrahi Rominia; Li Ming (November 2005). "From dopamine to salience to psychosis—linking biology, pharmacology and phenomenology of psychosis". Schizophrenia Research. 79 (1): 59–68. doi:10.1016/j.schres.2005.01.003. PMID 16005191.
  96. ^ .Egerton, A; Fusar-Poli, P; Stone, JM (2012). "Glutamate and psychosis risk". Current pharmaceutical design. 18 (4): 466–78. doi:10.2174/138161212799316244. PMID 22239577.
  97. ^ Bergeron, R; Coyle, JT (2012). "NAAG, NMDA receptor and psychosis". Current medicinal chemistry. 19 (9): 1360–4. doi:10.2174/092986712799462685. PMID 22304714.
  98. ^ Adams, RA; Stephan, KE; Brown, HR; Frith, CD; Friston, KJ (2013). |https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3667557%7CFrontiers in psychiatry. 4: 47. doi:10.3389/fpsyt.2013.00047. PMC 3667557 Freely accessible. PMID 23750138.
  99. ^ Kalkman, HO; Loetscher, E (July 2003). "GAD(67): the link between the GABA-deficit hypothesis and the dopaminergic- and glutamatergic theories of psychosis". Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996). 110 (7): 803–12. doi:10.1007/s00702-003-0826-8. PMID 12811640.
  100. ^ Akbarian, S; Huang, HS (September 2006). "Molecular and cellular mechanisms of altered GAD1/GAD67 expression in schizophrenia and related disorders". Brain research reviews. 52 (2): 293–304. doi:10.1016/j.brainresrev.2006.04.001. PMID 16759710.
  101. ^ Jones HM, Pilowsky LS (October 2002). |http://bjp.rcpsych.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12356650%7CBr J Psychiatry. 181 (4): 271–5. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  102. ^ Soyka, Michael; Thomas Zetzsche; Stefan Dresel; Klaus Tatsch (May 2000). "FDG-PET and IBZM-SPECT Suggest Reduced Thalamic Activity but No Dopaminergic Dysfunction in Chronic Alcohol Hallucinosis". Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences. 12 (2): 287–288. doi:10.1176/appi.neuropsych.12.2.287. PMID 11001615.
  103. ^ Zoldan, J.; G. Friedberg, M. Livneh, and E. Melamed. (July 1995). "Psychosis in advanced Parkinson's disease: treatment with ondansetron, a 5-HT3 receptor antagonist". Neurology. 45 (7): 1305–1308. doi:10.1212/WNL.45.7.1305. PMID 7617188.
  104. ^ Perry, Benjamin Ian; McIntosh, Gemma; Weich, Scott; Singh, Swaran; Rees, Karen (1 November 2016). "The association between first-episode psychosis and abnormal glycaemic control: systematic review and meta-analysis". The Lancet. Psychiatry. 3 (11): 1049–1058. doi:10.1016/S2215-0366(16)30262-0. ISSN 2215-0374. PMID 27720402.
  105. ^ Curran, Catherine; Byrappa, Neetha; McBride, Andrew (September 2004).|http://bjp.rcpsych.org/content/185/3/196.long%7CBritish Journal of Psychiatry. 185 (3): 196–204. doi:10.1192/bjp.185.3.196. PMID 15339823.
  106. ^ Nordqvist, Christian (August 8, 2016)|https://www.medicalnewstoday.com/articles/190678.php%7CMedical News Today. Retrieved March 16, 2017.
  107. ^ https://en.wikipedia.org/wiki/Food_and_Drug_Administration%7Chttps://www.federalregister.gov/documents/2004/02/11/04-2912/final-rule-declaring-dietary-supplements-containing-ephedrine-alkaloids-adulterated-because-they#p-276
  108. ^ Freudenreich, Oliver (3 December 2012). |http://www.psychiatrictimes.com/forensic-psychiatry/differential-diagnosis-psychotic-symptoms-medical-%E2%80%9Cmimics%E2%80%9D
  109. ^ Overall JE, Gorham DR. The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychol Rep. 1962;10:799–812
  110. ^ Kay S.R.; Fiszbien A.; Opler L.A. (1987). "The Positive and Negative Symptom Scale (PANNS) for schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. 13: 261–276. doi:10.1093/schbul/13.2.261. PMID 3616518.
  111. ^ Association, American Psychiatric (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5th ed. ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. p. 125. ISBN 978-0-89042-554-1.
  112. ^ Gaebel, W; Zielasek, J (March 2015).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4421906/%7CDialogues in clinical neuroscience. 17 (1): 9–18. PMC 4421906 Freely accessible. PMID 25987859.
  113. ^ Arciniegas, DB (June 2015).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455840/%7CContinuum (Minneapolis, Minn.). 21 (3 Behavioral Neurology and Neuropsychiatry): 715–36. doi:10.1212/01.CON.0000466662.89908.e7. PMC 4455840 Freely accessible. PMID 26039850.
  114. ^ Marshall M., Rathbone J.. Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(4):CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub3. PMID 21678345.
  115. ^ https://en.wikipedia.org/wiki/Jim_van_Os%7CKapur S|Lancet. August 2009;374(9690):635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.
  116. ^ Stafford, M.R.; Jackson, H.; Mayo-Wilson, E.; Morrison, A.P.; Kendall, T. (Jan 18, 2013).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3548617/%7C BMJ (Clinical research ed.). 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617 Freely accessible. PMID 23335473.
  117. ^ https://www.nice.org.uk/news%7C Nice.org.uk. 2014-02-12. Retrieved 2014-04-15.
  118. ^ Nice.org.uk. 2014-02-12. Retrieved 2014-04-15.|Nice.org.uk. 2014-03-31. Retrieved 2014-04-15.
  119. ^ Kane J.M., Correll C.U.; Correll (2010).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085113/%7CDialogues Clin Neurosci. 12 (3): 345–57. PMC 3085113 Freely accessible. PMID 20954430.
  120. ^ Hartling L, Abou-Setta AM, Dursun S, et al. (14 August 2012). "Antipsychotics in Adults With Schizophrenia: Comparative Effectiveness of First-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011.
  121. ^ Barry S.J.E., Gaughan T.M., Hunter R.; Gaughan, T.M.; Hunter, R. (2012). |http://clinicalevidence.bmj.com/x/systematic-review/1007/archive/06/2012.html%7CBMJ Clinical Evidence. 2012. PMC 3385413 Freely accessible. PMID 23870705.
  122. ^ Taylor D.M.; Taylor; Duncan-Mcconnell (2000). "Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics". J Psychopharmacol. 14 (4): 409–18. doi:10.1177/026988110001400411. PMID 11198061.
  123. ^ Kapur S.. |Lancet. August 2009;374(9690):635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.
  124. ^ Picchioni MM, Murray RM. Schizophrenia. BMJ. 2007;335(7610):91–95. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963.
  125. ^ Essali A., Al-Haj Haasan N., Li C., Rathbone J.; Al-Haj Haasan; Li; Rathbone (2009). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMID 19160174.
  126. ^ Ost, LG (October 2014). "The efficacy of Acceptance and Commitment Therapy: an updated systematic review and meta-analysis". Behaviour research and therapy. 61: 105–21. doi:10.1016/j.brat.2014.07.018. PMID 25193001.
  127. ^ Barry S.J.E., Gaughan T.M., Hunter R.; Gaughan, T.M.; Hunter, R. (2012).| BMJ Clinical Evidence. 2012. PMC 3385413 Freely accessible. PMID 23870705.
  128. ^ Ost, LG (October 2014). "The efficacy of Acceptance and Commitment Therapy: an updated systematic review and meta-analysis". Behaviour research and therapy. 61: 105–21. doi:10.1016/j.brat.2014.07.018. PMID 25193001.
  129. ^ Birchwood, M.; P. Todd; C. Jackson (1998). "Early Intervention in Psychosis: The Critical Period Hypothesis". |https://en.wikipedia.org/wiki/British_Journal_of_Psychiatry%7C172 (33): 53–59. PMID 9764127.
  130. ^ http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/content/34/6/1200.full.pdf
  131. ^ Beer, M.D. (1995). "Psychosis: from mental disorder to disease concept". Hist Psychiatry. 6 (22(II)): 177–200. doi:10.1177/0957154X9500602204. PMID 11639691.
  132. ^ http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0057%3Aentry%3D%23115982&redirect=true%7CPerseus.tufts.edu. Retrieved 2011-06-11.
  133. ^ https://www.etymonline.com/search?q=psychosis%7CDouglas Harper. 2001. Retrieved 2006-08-19.
  134. ^ Berrios G.E. (1987). "Historical Aspects of Psychoses: 19th Century Issues". British Medical Bulletin. 43 (3): 484–498. PMID 3322481.
  135. ^ Berrios G.E., Beer D.; Beer (1994). "The notion of Unitary Psychosis: a conceptual history". History of Psychiatry. 5 (17 Pt 1): 13–36. doi:10.1177/0957154X9400501702. PMID 11639278.
  136. ^ https://watermark.silverchair.com/sbm136.pdf?token=AQECAHi208BE49Ooan9kkhW_Ercy7Dm3ZL_9Cf3qfKAc485ysgAAAckwggHFBgkqhkiG9w0BBwagggG2MIIBsgIBADCCAasGCSqGSIb3DQEHATAeBglghkgBZQMEAS4wEQQMzy2mwQ0jzdVFvyzAAgEQgIIBfJ4_6dnA0T5TETBGKWxnoLZxNbQkd-ttsGU9qBVigVRGGJP4zWrC1TdsOipbDs5Bp07igxyI6QEL7M1yYpnuL7LeK2rTbsAFa-UqWkntzESr54JuMwnSs5FPP6RKkzegbbQ0tOBoSeBVRTpA0uC8FA9LTo7wosZd6uS2Whz9UV6OPVfqqp2EA2eCPKSfauOOyi4zLXRtgnivj248Fy0H-Qjs6fKSWMZg3XqUdBO0j0H6XweLpbm_n9Hmtdkfr7qi0Z5ZUNuIJkXR3m1XrjlBIbiro6i-ZIG-2zrja4ddISNlLEWQBJye4dTAKJbHTA1Y_AocLBl93LYx-Ns_CIn0NIq8LPdqEFtmZwXWvd0mUuPPOJQLx6HY9P9wOuoQxSJ8wdgSUoPlXSTxZDqOLSkDp8CL08y0dH2ChNsKyEHoOACo4LrTXRg1WrUyrU7kFqPKlKYqNvb0je6KS-8_140AJ08viHcA65GkBztUUVlofMlhZplRYvdzS0Ft0a_p
  137. ^ Porter, Roy (2003). Madness: A Brief History. US: Oxford University Press. p. 10. ISBN 0192802674.
  138. ^ Vlachos, I.O; Beratis, Hartocollis (1997). "Magico religious beliefs and psychosis". Psychopathology. 30 (2): 93–99. doi:10.1159/000285035. PMID 9168565.
  139. ^ Pfeifer, S (September 1994). "Belief in demons and exorcism in psychiatric patients in Switzerland". British Journal of Medical Psychology. 67 (3): 247–258. doi:10.1111/j.2044-8341.1994.tb01794.x.
  140. ^ Bennet, S. (2008). "Mind and madness in classical antiquity". History of Psychiatry and Medical Psychology: 175–197. doi:10.1007/978-0-387-34708-0_3. ISBN 978-0-387-34707-3.
  141. ^ Spring, B; L. Weinstein; M. Lemon; A. Haskell (1991). "Schizophrenia from Hippocrates to Kraepelin". Clinical Psychology: 259–277. doi:10.1007/978-1-4757-9715-2_10. ISBN 978-1-4757-9717-6.
  142. ^ Rush, M.D., Benjamin (1830). Medical Inquiries and Observations upon Diseases of the Mind. Philadelphia. pp. 98–190. ISBN 978-0559921674.
  143. ^ Stone, J.L. (March 2010). "Dr. Gottlieb Burckhardt—the pioneer of psychosurgery". Journal of the History of the Neurosciences. 10 (1): 79–92. doi:10.1076/jhin.10.1.79.5634. PMID 11446267.
  144. ^ Gross, D.; G. Schâfer (April 2011). "Egas Moniz and the "invention" of modern psychosurgery: A historical and ethical reanalysis under special consideration of portuguese original sources". Neurosurgical Focus. 30 (2): 8–10. doi:10.3171/2011.3.FOCUS10214a.
  145. ^ Pressman, Jack David (1998). Last Resort: Psychosurgery and the Limits of Medicine. Cambridge Studies in the History of Medicine. Cambridge, UK: Cambridge University Press. pp. 18–40. ISBN 978-0521353717. OCLC 36729044.
  146. ^ Berrios, G.E. (March 1997). "The origins of psychosurgery: Shaw, burckhardt and moniz". Hist. Psychiatry. 8 (29): 61–81. doi:10.1177/0957154X9700802905. PMID 11619209.
  147. ^ Stip, Emmanuel (22 January 2002). "Happy birthday neuroleptics! 50 years later: la folie du doute". European Psychiatry. 17 (3): 115–119. doi:10.1016/S0924-9338(02)00639-9. PMID 12052571.
  148. ^ Crossley, Nicolas; Miguel Constante (2010).|https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2878818
  149. ^ Kapur, Shitij; Mizrahi Rominia; Li Ming (November 2005). "From dopamine to salience to psychosis—linking biology, pharmacology and phenomenology of psychosis". Schizophrenia Research. 79 (1): 59–68. doi:10.1016/j.schres.2005.01.003. PMID 16005191.
  150. ^ https://en.wikipedia.org/wiki/David_Healy_(psychiatrist)%7C (2002). The Creation of Psychopharmacology. Cambridge: Harvard University Press. ISBN 0-674-00619-4.